РазноеПдд рк 2019 онлайн экзамен: Экзамен ПДД онлайн — тест на знание ПДД РК :: ЗА РУЛЬ.kz

Пдд рк 2019 онлайн экзамен: Экзамен ПДД онлайн — тест на знание ПДД РК :: ЗА РУЛЬ.kz

Содержание

Билеты ПДД 2021, экзамен ПДД онлайн

Билеты ПДД по темам:

 

1. Общие положения, общие обязанности водителей, обязанности пешеходов и пассажиров
2. Дорожные знаки
3. Дорожная разметка
4. Применение специальных сигналов, сигналы светофора и регулировщика
5. Начало движения и маневрирование, применение аварийной сигнализации
6. Расположение транспортных средств на проезжей части, скорость движения
7. Обгон, опережение, встречный разъезд
8. Остановка и стоянка
9. Проезд перекрестков
10. Пешеходные переходы, остановки, железнодорожные пути, автомагистрали, жилые зоны

11. Световые приборы, звуковые сигналы, буксировка, учебная езда, перевозка людей и грузов, велосипеды, мопеды, гужевые повозки
12. Основы безопасности, первая медицинская помощь, ответственность водителя

 


×

Здесь Вы можете заново пройти только те вопросы в билетах ПДД, в которых были допущены ошибки.

 

Правильные ответы на все вопросы билетов ПДД

 

 

Ответы на часто задаваемые вопросы по билетам ПДД:

 

Билет 1 - вопрос 12
Остановка запрещена ближе 5 метров от пешеходного перехода?
Да, но только не от перехода, а перед переходом. Позади него можно останавливаться хоть вплотную, ограничений нет.

Посмотреть этот вопрос

Билет 2 - вопрос 13
Почему надо уступать дорогу автобусу на второстепенной дороге?
Данный перекресток - регулируемый, и очередность движения на нем определяется не знаками приоритета, а сигналами светофора (пп. 6.15 и 13.3 ). Проще говоря - светофор отменяет знаки "Уступи дорогу" и "Главная дорога".

Посмотреть этот вопрос

Билет 6 - вопрос 19
Неправильный ответ?
Ответ А и Г. Не путайте этот вопрос с похожим - Билет 11 вопрос 19 (отличие - есть бордюр).

Посмотреть этот вопрос

Билет 10 - вопрос 17
Использование противотуманных фар отдельно от ближнего света в условиях недостаточной видимости?
Нет, только совместно. В новой редакции правил п. 19.4 написано - "Противотуманные фары могут использоваться в условиях недостаточной видимости с ближним или дальним светом фар". Имеется ввиду только совместно.

Посмотреть этот вопрос

Билет 10 - вопрос 18
Без аптечки могут эксплуатироваться все мотоциклы?
Нет - только мотоциклы без бокового прицепа. Не путайте с огнетушителем. Без него могут эксплуатироваться все мотоциклы.

Посмотреть этот вопрос

Билет 11 - вопрос 19
Неправильный ответ?
Ответ А и В. Не путайте этот вопрос с похожим - Билет 6 вопрос 19 (отличие - нет бордюра).

Посмотреть этот вопрос

Билет 14 - вопрос 16
Правильный ответ - водитель грузового автомобиля?
Нет. Вопрос: кто нарушает? Нарушает - водитель легкового автомобиля.

Посмотреть этот вопрос

Билет 15 - вопрос 9
Разве автомобиль находится от меня справа?
Он поворачивает направо, а Вы - налево, поэтому в процессе маневра он окажется от Вас справа, и Вы должны уступить ему дорогу. Именно эта ситуация изображена в этом вопросе.

Посмотреть этот вопрос

Билет 16 - вопрос 14
Кольцевая дорога всегда главная?
Да - при отсутствии знаков "Уступи дорогу" или "Стоп". Изменения с 8 ноября 2018 года.

Посмотреть этот вопрос

Билет 18 - вопрос 13
Почему не надо уступать дорогу автомобилю, движущемуся по главной дороге?
Данный перекресток - регулируемый, и очередность движения на нем определяется не знаками приоритета, а сигналами светофора (пп. 6.15 и 13.3 ). Проще говоря - светофор отменяет знаки "Уступи дорогу" и "Главная дорога".

Посмотреть этот вопрос

Билет 20 - вопрос 11
Разве грузовику что-то мешает начать обгон?
Вы всегда находитесь в автомобиле, расположенном в нижней части рисунка. Вы не можете начать обгон ближнего грузовика, так как он уже начал совершать маневр.

Посмотреть этот вопрос

Билет 23 - вопрос 8
В вопросе не указано в каком направлении собирается двигаться автомобиль?
Знак 4.3 «Круговое движение" предписывает Вам движение на данном перекрестке только в направлении, указанном стрелками.

Посмотреть этот вопрос

Билет 24 - вопрос 11
Почему нельзя обогнать грузовой автомобиль, если он движется со скоростью менее 30 км/ч, разве он не тихоходный?
В ПДД нигде не сказано, что тихоходными являются ТС, двигающиеся со скоростью менее 30 км/час. Тихоходными считаются ТС, у которых сзади нанесен знак "Тихоходное транспортное средство".

Посмотреть этот вопрос

Билет 28 - вопрос 10
Неправильно указана масса?
Нет - именно 2.5 тонн. Есть ограничения как по массе 3.5 тонн, так и по массе 2.5 тонн.

Посмотреть этот вопрос

Билет 29 - вопрос 3
Знак 3.20 "Обгон запрещен" запрещает обгон всех транспортных средств?
Нет. По ПДД разрешается обгон двухколесных мотоциклов без коляски.

Посмотреть этот вопрос

Билет 29 - вопрос 12
Стоянка запрещена ближе 50 метров от переезда?
Да, но в этом вопросе говорится об остановке. Остановка запрещена непосредственно на переезде.

Посмотреть этот вопрос

Билет 29 - вопрос 16
Неправильно указана масса?
Нет - именно 2.5 тонн. Есть ограничения как по массе 3.5 тонн, так и по массе 2.5 тонн.

Посмотреть этот вопрос

Билет 32 - вопрос 3
Запрещено?
Нет - знак 3.7 "Движение с прицепом запрещено" запрещает движение с прицепом только грузовых автомобилей и тракторов, а также буксировку. На легковом автомобиле с прицепом вы можете проехать.

Посмотреть этот вопрос

Билет 35 - вопрос 12
Автомобиль А расположен перед знаком, поэтому ему тоже остановка запрещена?
Нет - знак "Остановка запрещена" с табличкой "Зона действия знака" действует только на ту сторону дороги, где он установлен (в данном случае - на правую сторону дороги).

Посмотреть этот вопрос

Билет 38 - вопрос 13
Почему надо уступать дорогу автомобилю на второстепенной дороге?
Данный перекресток - регулируемый, и очередность движения на нем определяется не знаками приоритета, а сигналами светофора (пп. 6.15 и 13.3 ). Проще говоря - светофор отменяет знаки "Уступи дорогу" и "Главная дорога".

Посмотреть этот вопрос


Решайте все билеты с 1 по 40. Если Вы не знаете правильный ответ на вопрос, Вы можете посмотреть его с помощью кнопки «Подсказка» (снизу под вариантами ответа). В процессе прохождения каждого билета с помощью пиктограммы вверху Вы будете видеть количество правильных и неправильных ответов. После прохождения билета Вам будут показаны: количество использованных подсказок,сами вопросы, иллюстрации к ним, комментарии из Правил дорожного движения, правильные ответы, Ваши ответы и результат. Вы можете предварительно просмотреть все билеты пройдя по вкладке Ответы (над номерами билетов).

Программа выбирает вопросы из разных билетов случайным образом - именно так и происходит на реальном экзамене в ГИБДД. Условия те же. 20 вопросов, при неправильном ответе добавляется 5 вопросов и 5 минут времени. Основное время - 20 минут. Максимальное количество ошибок - 2. Можно пропустить вопрос и ответить позже. Правильные и неправильные ответы в этом случае не показываются сразу, а выводятся в конце теста. Выбор варианта происходит двойным нажатием клавиши с номером правильного ответа (двойным кликом), как на реальном экзамене в ГИБДД.

Вы можете посмотреть ответы на самые сложные вопросы ПДД 2021 года, пройдя по вкладке - ЧаВо. После прохождения каждого билета на главной странице экзамена появится пиктограмма с вашим результатом (справа от номера билета), при нажатии на которую можно заново пройти все вопросы с ошибками. Для выбора ответа на вопросы экзамена можно использовать клавиши "1, 2, 3, 4, 5" на клавиатуре, то есть также, как на реальном экзамене в ГИБДД (на компьютере в экзаменационном классе отсутствует мышь).

Для сдачи реального экзамена в ГАИ желательно, чтобы вы успешно сдали как минимум 5 билетов подряд. В этом случае ваш шанс на прохождение теоретического экзамена в ГИБДД будет равен 99%.

Помните, что незнание Правил Дорожного Движения / ПДД не освобождает от ответственности за их нарушение.

Экзамен создан на основе официальных билетов ПДД от 02 января 2020 г, утвержденных Главным управлением по обеспечению безопасности дорожного движения МВД России.

Тесты по пдд казахстан

Данное тестирование имитирует реальный теоретический экзамен на пра­во уп­равле­ния транс­пор­тны­ми средс­тва­ми в Республике Казахстан.

  • Количество вопросов: 40
  • Количество правильных ответов для успешной сдачи экзамена: 32

После ответа на последний вопрос появится страница с результатами экзамена и подробный разбор вопросов с пояснениями и ссылками на соответствующие пункты ПДД РК.

Обратите внимание, что в данном тестировании нет ограничения по времени (время реального экзамена — 40 минут).

Questions: 40
Available: Always
Pass rate: 80 %
Backwards navigation: Forbidden

Обратите внимание!

Данный экзамен предназначен лишь для проверки своих знаний ПДД и заучивать ответы нет никакого смысла.

Вопросы на реальном экзамене отличаются от тех, которые сейчас есть на сайте. Ориентироваться ТОЛЬКО на них не стоит.

Ещё полезное на сайте

Подробная информация об автошколах в Казахстане — цены, категории, время занятий:

Описание Сентябрь 2015
Если у Вас уже есть доступ к онлайн-сервису, вы можете

Данный сервис предназначен для онлайн тестирования знаний по правилам дорожного движения в Республики Казахстан.

ВНИМАНИЕ. Вам не нужно ничего устанавливать!

Вы приобретаете онлайн-доступ к онлайн-сервису. Вам не нужно скачивать что-то с нашего сайта, вам не нужно активировать что-то.

Вам нужно оформить заказ, оплатить его и получить на вашу почту доступ к онлайн сервису!

Весь процесс обучения проходит онлайн, через веб-браузер!

Все иллюстрации и текста полностью соответствуют экзаменационной базе, используемой в СпецЦОНах и Районных Отделениях РК.

Вопросы при необходимости корректируются и обновляются, что позволяет обеспечить постоянно актуальную вопросную базу.

*Для гарантии работоспособности онлайн сервиса мы рекомендуем использовать один из интернет-браузеров:

Google Chrome
Mozila Firefox

Экзамен состоит из 40 вопросов
Время отведенное на прохождение экзамена: 40 минут
Максимально допустимое количество ошибок: 8
Вопросы для экзамена формируются по утвержденному МВД РК алгоритму для категорий «В», «ВЕ».

Любая платформа

Вы можете сдать пробный экзамен, используя компьютер с доступом в интернет на любой ОС (Windows, MacOS, Linux, etc)

Доступ с мобильных телефонов

Онлайн версия экзамена доступна также с мобильных телефонов! Теперь вы можете протестировать свои знания в любом месте и в любое время.

Простота в использовании

Данное приложение очень просто в использовании, вы просто отвечаете на вопросы, а программа сохраняет ваш результат, показывает вам оценку и ведет статистку по темам и разделам.

Идентичность

Все вопросы и иллюстрации соответствуют актуальной вопросной базе спецЦОНов Республики Казахстан.

Актуальность

При изменении или добавлении вопросов и/или иллюстраций в экзаменационную базу, наш сервис также обновляется.

Алгоритм

Порядок вопросов формируется по утвержденному алгоритму КАП МВД РК.

Мобильность

Вы можете сдавать экзамен как на вашем персональном компьютере, также и со смартфонов и планшетов.

Статистика

По мере прохождения экзамена статистика собирается и хранится в вашем личном кабинете.

Работа над ошибками

После прохождения экзамена, вы можете просмотреть ошибки и ознакомиться с правильным вариантом ответа. Также, в режиме обучения, есть пояснения к каждой показанной и описанной ситуации на картинке. Т.е. вам не нужно просто запомнить правильный ответ. У вас есть возможность понять, почему именно этот ответ правильный!

Протестируй свои знания по ПДД РК бесплатно.

Вы можете использовать, для прохождения тестирования, мобильный телефон или планшет, а также и компьютер

В режиме Демо вам дано 20 минут и 20 вопросов

1 сентября 2016 года в ГИБДД был принят новый регламент сдачи теоретического экзамена для получения водительских прав всех категорий. Как и до этого момента экзаменуемому выдается 20 вопросов и 20 минут времени на решение всех задач. Вопросы делятся на 4-е тематические группы и подбираются в соответствии с ней. Т.е. Вам предстоит сдать не конкретный билет, а случайную подборку вопросов из билетов. Вопросы с 1-го по 5-й – считаются первой тематической группой, с 6 по 10 – второй, с 11 по 15 – третьей и с 16 по 20 – четвертой.

Допускается совершить 2 ошибки. На каждую ошибку экзаменуемому необходимо ответить еще на 5 вопросов данной тематики и 5 дополнительных минут. Таким образом, всего может быть 10 дополнительных вопросов и 10 минут дополнительного времени. Однако, если экзаменуемый ошибается дважды в одной тематической группе (например в 1 вопросе и 4-м), то экзамен засчитывается как – НЕ СДАН. Таким образом, вторая ошибка может быть только в другой тематической группе (первая ошибка в 1-м вопросе, вторая в 7-м).

Экзаменуемый отвечает на все 20 вопросов и при наличии ошибок далее отвечает на дополнительные вопросы. В момент ошибки в дополнительном вопросе экзамен засчитывается как – НЕ СДАН.

Экзамен засчитывается, как СДАН при выполнении следующих условий:
– отсутствие ошибок в 20 вопросах в необходимый период времени;
– отсутствие ошибок в дополнительных вопросах в необходимый период времени;

Билеты ПДД Казахстан download | SourceForge.net

Full Name

Phone Number

Job Title

Industry

Company

Company Size Company Size: 1 - 2526 - 99100 - 499500 - 9991,000 - 4,9995,000 - 9,99910,000 - 19,99920,000 or More

Get notifications on updates for this project. Get the SourceForge newsletter. Get newsletters and notices that include site news, special offers and exclusive discounts about IT products & services.

Yes, also send me special offers about products & services regarding:
Business Software Open Source Software Information Technology Programming Hardware

You can contact me via:
Email (required) Phone SMS

I agree to receive these communications from SourceForge.net. I understand that I can withdraw my consent at anytime. Please refer to our Terms of Use and Privacy Policy or Contact Us for more details. I agree to receive these communications from SourceForge.net via the means indicated above. I understand that I can withdraw my consent at anytime. Please refer to our Terms of Use and Privacy Policy or Contact Us for more details.

JavaScript is required for this form.

Subscribe

You seem to have CSS turned off. Please don't fill out this field.

You seem to have CSS turned off. Please don't fill out this field.

Этапы сдачи экзамена

По окончании обучения проводится внутренний экзамен, по результатом, которого выдается свидетельство. Внутренний экзамен состоит из двух частей: теоретической и практической и проходит приблизительно за неделю до экзамена в ГИБДД.


Теоретический экзамен

Вы должны ответить на три билета по двадцать вопросов. Максимально допустимое количество ошибок – 2.


Практическое занятие

Практическое занятие включает два этапа: вождение на автодроме и вождение в городе. При успешной сдаче внутреннего экзамена, Вы допускаетесь к экзамену в ГИБДД.


1. Вождение на автодроме

Включает пять стандартных упражнений:

Змейка (слалом между вешками)



Заезд задним ходом в бокс (гараж)



Разворот в ограниченном пространстве



Параллельная парковка задним ходом (к бордюру между двумя близко стоящими автомобилями)



Эстакада, т.е. начало движения на уклоне с использованием стояночного тормоза (горка)



При обучении на автомобиле с автоматической коробкой передач все упражнения Вы отрабатываете на этой машине за исключением "эстакады" (горка). Для выполнения этого упражнения Вам предоставляется автомобиль с механической коробкой передач (Таковы требования ГИБДД).

2. Вождение в городе

Необходимо освоить разворот, левый поворот на регулируемом и нерегулируемом перекрестке, движение и поворот в узких переулках, выезд с прилегающей территории и т.д. Автомобиль, которым управляет ученик, оборудован дополнительными педалями для инструктора, и все Ваши неверные действия опытный инструктор быстро нейтрализует.


Экзамен в ГИБДД

Для получения водительских прав необходимо сдать экзамены в ГИБДД. К экзаменам в ГИБДД допускаются лица, достигшие 18-летнего возраста, успешно сдавшие внутренние экзамены в автошколе. Экзамены в ГИБДД проводятся по утверждённому графику. Повторные экзамены (в случае неудачи) можно сдавать не ранее, чем через неделю. На экзамен в ГИБДД группа выпускников автошколы выезжает организованно и сдает экзамены на машинах автошколы. На все повторные экзамены автошкола также предоставляет свои учебные автомобили. Экзамен в ГИБДД состоит из 2-х основных частей: теоретический и практический.

Теоретический экзамен

По правилам дорожного движения, проводится на компьютере, либо в письменном виде. Вы должны дать ответы на 20 вопросов билета. Для успешной сдачи экзамена Вы можете сделать не более 2-х ошибок. Надо отметить, что 20 экзаменационных вопросов выбираются случайным образом из 800 возможных.

Практический экзамен

По вождению автомобиля, производится в 2 этапа: упражнения на автодроме и вождение на улицах города. Общее количество упражнений на площадке равно пяти ("Остановка и трогание на подъёме"; "Параллельная парковка"; "Змейка"; "Разворот" и "Въезд в бокс"). Но на экзамене в ГИБДД Вам надо будет выполнить только три. Вариант, по которому будет проводиться экзамен, устанавливается ежедневно начальником экзаменационного подразделения и объявляется кандидатам в водители непосредственно перед началом экзамена. При сдаче практического экзамена на автомобиле с АКПП упражнение «Остановка и трогание на подъёме» осуществляется на автомобиле с механической коробкой передач.

Второй этап практического экзамена по вождению автомобиля проводится в городе на утверждённом маршруте, который содержит определённый набор элементов улично-дорожной сети, дорожных знаков и дорожной разметки. Любой из маршрутов предусматривает выполнение следующих заданий: проезд перекрёстков; левые и правые повороты, а также разворот на перекрёстках; перестроение в соседние полосы и обгон; движение с максимальной разрешённой скоростью; проезд пешеходных переходов и остановок наземного транспорта.

Надо отметить, что выпускники нашей автошколы успешно сдают экзамены в ГИБДД и становятся счастливыми обладателями водительских прав.

40 самых сложных вопросов экзамена ПДД онлайн

С октября го года ГИБДД планирует реформировать не только практическую, но и теоретическую часть экзамена на получение водительского удостоверения. В частности, как сообщил заместитель начальника отдела организации регистрационно-экзаменационной деятельности ГИБДД России Николай Гиляков, может быть значительно увеличено количество вопросов. Теоретическая часть, в основном, будет расширена за счет вопросов, касающихся безопасного вождения, поведения в экстремальных ситуациях, оказания медицинской помощи, а также психологического блока. Как ранее отмечал заместитель главы ГИБДД Николай Шеюхин, эти изменения в первую очередь направлены на то, чтобы научить будущего водителя думать, а не просто зазубривать ответы на вопросы. Одновременно с увеличением количества заданий сами билеты разобьют по категориям: каждый из экзаменующихся будет отвечать только на вопросы, непосредственно касающиеся той категории транспортных средств, на которую он обучается.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения юридических вопросов, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - обращайтесь в форму онлайн-консультанта справа или звоните по телефонам, представленным на сайте. Это быстро и бесплатно!

Билеты ПДД 2020 экзамен ПДД

Тут вот решил всетаки отучиться. Дай Бог сдать это все в ГАИ. Странная страна, странные времена. Половины ситуаций в реальности нет , это я как водитель с 40летним стажем заявляю 24 июля ошибок 1 время Cевастополь Ребят,всё легко и просто, переодически нарешивайте эти билеты и всё у вас получится.

Не в ночь до экзамена. На экзамене такие же вопросы, можно выбирать, но вот ответа на них вы не увидите. Был неприятно удивлён. В любое время, в любом месте. Благодарим всей семьёй создателей сайта! Удачи всем сдающим экзамены! Удачи на дорогах! Респект администраторам 24 июля ошибок 0 время Выборг Отличный сайт, готовлюсь перед экзаменом стою 24 июля ошибок 0 время 7 Аварийная сигнализация Оренбург Подскажите пожалуйста, что означает вкладка марафон?

Сдал теорию, но не смог сдать площадку. Жаль к практике, в отличие от теории, нельзя подготовиться дома 23 июля ошибок 0 время Зимогоры Отлично! Сегодня уже лучше, таким курсом в осокорях будет от зубов отскакивать! Сегодня сдала внутренний без ошибок,надеюсь так же будет в Гаи,всем удачи! Койдин Отличный сервис для подготовки и периодической проверки своих знаний в условиях меняющихся ПДД. Через 10 дней экзамен. Отзывы оставляют только по приглашению.

По статистике, в России на права ежегодно пытаются сдать около 2 миллионов человек. И у 40 процентов из них не получается сдать экзамен с первого раза.

Ваш результат: ошибок - ; за время - Возможно отвечать клавишами 1,2,3,4,5. Спб , Владивосток , Ульяновск , Нижний Новгород , А вообще отличный сайт для закрепления знаний по билетам.

Новые экзаменационные билеты по ПДД 2018-2019. Онлайн экзамен

Недоучек станет меньше? Экзамен в ГАИ в году: ПДД, вождение в городе и на площадке Разные категории, соответственно, и отличающиеся билеты для получения этих категорий. Так, на одну четвертую часть вопросов билеты категории CD не совпадают с тестовыми заданиями категории ABM, поскольку в них акцентируется внимание на правила, касающиеся коммерческого транспорта. Например, маршрутных такси или грузовых машин, в частности, веса и размеров таких транспортных средств. Все, кто учится в автошколах, планируют рано или поздно получить права. И хочется сделать это с первого раза. Обязательной составляющей приобретения статуса водителя — это сдача экзамена в Госавтоинспекции.

Экзаменационные билеты ПДД 2020 онлайн

Тут вот решил всетаки отучиться. Дай Бог сдать это все в ГАИ. Странная страна, странные времена. Половины ситуаций в реальности нет , это я как водитель с 40летним стажем заявляю 24 июля ошибок 1 время Cевастополь Ребят,всё легко и просто, переодически нарешивайте эти билеты и всё у вас получится. Не в ночь до экзамена.

Одноклассники ГИБДД вдвое увеличит количество вопросов в экзамене на права Количество вопросов в экзаменационном билете на сдачу прав по категориям AB и CD вырастет с 20 до 50, заявили в Госавтоинспекции.

.

40 САМЫХ СЛОЖНЫХ ВОПРОСОВ ПДД

.

.

.

С октября года в теоретическом экзамене на права могут увеличить количество вопросов. 5 декабря г четко прослеживается линия не на знание правил дорожного движения, а на умение кандидата в водители.

ГИБДД вдвое увеличит количество вопросов в экзамене на права

.

Правила сдачи экзамена на права в ГИБДД

.

Теоретическую часть экзамена на права расширят до 50 вопросов в билете

.

Как проходит экзамен по пдд 2019 сколько вопросов

.

ПДД 2020 онлайн экзамен России

.

.

Как быстро выучить правила дорожного движения

Существует два основных правила, для быстрого изучения правил ПДД:

  • Детальный разбор каждого вопроса с понятием основного смысла;

  • постоянная практика решения билетов.

Одна из главных задач кандидата в водители - сдать теоретический экзамен в ГИБДД. Изучая теорию, следует иметь в виду, что знать наизусть каждый пункт из ПДД - не есть гарантия успеха на экзамене. Будущий водитель прежде всего должен понимать Правила и уметь применить их на практике. Именно эту цель и преследует теоретический экзамен в ГИБДД.

В связи с этим у нас есть 2 совета, как учить правила ПДД 2021 года быстро и эффективно:

1Вдумывайтесь в теорию.

2Решайте билеты.

Советы водителям, как быстро выучить правила для сдачи экзамена в ГИБДД

Не зубрите - ищите смысл.

Некоторые правила дорожного движения сформулированы так, что их легче выучить наизусть, чем понять. На самом деле пользы в зубрежке мало - такие знания быстро забываются, и на практике их применить невозможно. Помните, что на экзамене в ГИБДД большая часть вопросов основаны на дорожной ситуации. Следовательно, ответить на вопрос, кому нужно уступить дорогу, чтобы проехать налево, не вникая в суть ПДД, невозможно.

Выберите лучший подход.

Разные люди воспринимают информацию по-разному. Если вы заметили, что ничего не можете запомнить из учебника, найдите видеоуроки и работайте с ними - возможно, вам будет легче учить теорию ПДД на слух. Некоторые практикуют разбор ситуаций наглядно, для этого следует выйти на перекресток и основываясь на правилах продумать свои действия с каждого выезда.

Придерживайтесь плана.

Не пытайтесь выучить все сразу - разбирайте каждую тему по отдельности. Чтобы быстро и качественно запомнить ПДД, примените такую схему работы:

1Выберите какой-либо раздел и прочитайте его как минимум 2 раза.

2Читая в первый раз, просто пробежите раздел глазами, чтобы понять, о чем здесь пойдет речь.

3Во время второго прочтения проработайте текст - выделите главную информацию, набросайте схему, запишите важные числа.

4Прочитайте заметки и проговорите все, что запомнили, не подсматривая в учебник.

5Вернитесь к теории по тем вопросам, которые было сложно пересказать.

6Ответьте на вопросы из билетов ПДД, которые соответствуют изученной теме. Сделать это можно на нашем сайте (для этого кликните в меню ПДД онлайн на "Билеты" и выберите "Темы").

Повторяйте пройденное.

Проверьте на следующий день, помните ли вы выученный раздел так же хорошо, как и вчера. Если нет, то повторите схему выше еще раз, если все знаете отлично, то переходите к новой теме.

Рисуйте перекрестки.

Рисунки нужны не всегда, но, к примеру, раздел ПДД, посвященный регулировщикам, выучить без картинок просто невозможно. Если вы чувствуете, что вы не можете понять то или иное правило, найдите схемы, которые помогут вам разобраться, а лучше нарисуйте их сами. Также это пригодится, когда вы сядете на экзамене за руль и поедете по экзаменационному маршруту.

Работайте с билетами.

Если вам предстоит сдавать теоретический экзамен в ГИБДД, обязательно потренируйтесь отвечать на билеты. Все билеты представленные в книге у вас будут на экзамене в компьютере.

Конспекты.

Если на занятиях вы не конспектировали ПДД, то сейчас самое время начать. Во время письма в голове будет оседать написанное. Если конспекты все же были составлены, то и учить будет в разы легче.

Онлайн уроки ПДД

Важно!

В подготовке к сдаче экзамена в ГИБДД лучше всего поможет практическая работа с билетами. Все билеты теоретической части экзамена находятся в открытом доступе на нашем сайте. Они постоянно обновляются, поэтому вы можете быть уверены, что один из билетов попадется вам в ГИБДД.

Почему так важно не только учить теорию, но и проходить онлайн тестирование?

1На экзамене вы сможете правильно ответить на любой вопрос с подвохом, т.к. заранее будете знать, где верный ответ.

2Отвечая на билеты, вы определите свои слабые темы и сможете их вовремя проработать.

3Время, выделенное на решение билетов на экзамене, ограничено. Каждый вопрос, на который вы не успели ответить, засчитывается как решенный неверно. Решая билеты онлайн, вы сможете проследить за тем, сколько времени тратите на ответы, и прийти на экзамен с уверенностью, что времени вам хватит.

4Работая с билетами на нашем сайте, вы можете быстро повторить выученный материал. Если вы что-то забыли, вы можете прочесть необходимый отрывок из ПДД, кликнув на кнопку "Подсказка". Так вам не придется тратить время, чтобы искать нужное правило в учебнике.

Онлайн курсы ПДД для каждого будущего водителя доступны бесплатно. Они помогут вам выучить правила дорожного движения 2021 года и сдать экзамен в ГИБДД с первого раза.

Дата обновления: 12 октября 2020 г.

«Люди в замешательстве». Автошколы пытаются избежать банкротства :: Autonews

Все образовательные учреждения прекратили работу из-за пандемии коронавируса. Автошколы не стали исключением — региональными приказами все организации, обучающие будущих водителей, закрылись на период карантина. Но ученики оплатили свое обучение, поэтому автошколы не могут просто прекратить свою работу: придется либо возвращать деньги, либо продолжать обучение.

Из-за ограничений в работе на официальных местах автошколы по всей стране стали переходить в онлайн. Если раньше обучение на получение водительских удостоверений через интернет считалось неполноценным, а иногда даже незаконным, то сегодня преподаватели всех автошкол читают лекции по ПДД и строению автомобиля дистанционно, сидя на собственной кухне. Однако проводить практические занятия на площадке и в городе невозможно. Мы поговорили с представителями автошкол и узнали, как преподаватели и ученики справляются с новой схемой обучения.

Обязали всех доучить

Cейчас преподаватели читают лекции по теории из дома, чтобы не прерывать обучение. Но это тоже не совсем правильно, так как в случае дистанционного обучения преподаватель обязан читать лекции из учебной аудитории, рассказал в беседе с Autonews.ru руководитель учебного центра подготовки водителей 21-го технологического колледжа Борис Багдасарян.

«У нас есть федеральный закон об образовании номер 273, согласно которому дистанционное обучение было допустимо и до карантинных мер, но там четко прописано, как оно должно проходить. Преподаватель должен сидеть в классе. Однако в сегодняшних условиях это невозможно. Нам запретили работать с 4 апреля. Так что вся теория сейчас читается дистанционно. А вождению можно обучать только очно, и обучение продолжится после снятия всех ограничений. Те студенты, которых мы должны были доучить и выпустить в этот карантинный период, будут доучены и выпущены сразу, как мы начнем полноценно работать. Министерство просвещения выпустило соответствующие документы, так что мы никого не бросим, всех доучим», — объяснил собеседник.

По словам представителя отрасли, после запрета на работу некоторые автошколы на свой страх и риск продолжили выдавать свидетельства об окончании учебы, и люди с этими бумагами шли на экзамены в ГИБДД. Сейчас эти случаи находятся на контроле правоохранителей.

Фото: Autonews.ru

Экзамен можно сдать только очно

Согласно документам, по которым работают автошколы, все нюансы дистанционного обучения должны быть прописаны в программе обучения, а она, в свою очередь, должна быть согласована с ГИБДД. Однако сейчас все эти регламенты выполнить не представляется возможным. Так же, как невозможно выдать документ об окончании автошколы. «Последний день обучения — это квалификационный экзамен. В этот день человек сдает теорию и практику, получает свидетельство по профессии «водитель». Экзамен принимает комиссия. Сейчас провести экзамен невозможно. Промежуточные тестирования по теории проходить дистанционно можно, но кто там его проходит — сам человек или его папа с правами? Поэтому зачеты, электронный дневник, онлайн-обучение — это все есть, но финальный экзамен сдается только очно», — уточнил Борис Багдасарян.

Автосервисы Autonews

Искать больше не нужно. Гарантируем качество услуг.Всегда рядом.

Выбрать сервис

Глава союза автошкол Москвы Александр Ачкасов в беседе с Autonews.ru заявил, что практически 100 процентов автошкол по всей России перешли на дистанционное обучение и готовят кандидатов в водители в режиме онлайн исключительно по теоретической части программы. Эксперт опасается, что у учащихся, которые в ближайшее время не получат возможности сдать практику, пройти экзамены в ГИБДД и сесть за руль, будет расти недовольство.

Вернуть деньги или работать

«Многие начали переходить на дистанционную схему еще до коронавируса — часть обучения стали переводить в онлайн, а часть все-таки продолжали вести по классической очной форме, — рассказал Ачкасов. — Потому что есть автошколы, куда люди стоят по несколько месяцев в очередях, чтобы учиться именно там. Теперь же выхода не осталось. В целом прекращать деятельность нас никто не обязывал, есть инструкторы, которые ведут занятия, есть интерес будущих водителей».

Фото: spbauto.org

По словам собеседника, люди сейчас не совсем осознают, что происходит, но если клиенты возмутятся и захотят подать в суд на автошколу, они его выиграют. Автошколы же от такого развития событий никак не защищены, их не включили в список поддержки государства.

«Люди в замешательстве. Автошколы прекратили работать, но фактически мы продолжаем нести обязательства перед людьми. Мы либо должны давать людям образование, либо возвращать деньги. В Чечне и Краснодаре объявили официальный карантин — и этим спасли бизнес и автошколы от судов. В других регионах прекращать образовательный процесс мы не имеем права. Пока мы договариваемся с учениками, находим слова и объяснения, но как долго это будет работать?» — пояснил глава союза столичных автошкол.

Открыться можно будет только через полгода

Сложнее всего ситуация обстоит в регионах. Практически в каждом автошколы сейчас объединяются и пишут письма с просьбой о поддержке губернаторам. По словам Ачкасова, автошколы готовы продолжать работать с соблюдением всех эпидемиологических норм — сокращением групп, соблюдением дистанции и санитарной обработки.

Фото: nou-kalina.ru

«Автошкола — это не просто бизнес, который может договориться с арендатором или закрыться, а потом открыться. Мы открываем классы по лицензии, ее еще надо получить, а чтобы это сделать, классы специально оборудуются и перестраиваются. Если автошкола примет решение закрыться, то раньше, чем через полгода, она не откроется обратно», — объяснил глава союза автошкол.

Также эксперт пожаловался, что параллельно стало появляться много «серых» онлайн-курсов, которые «представляют собой просто прикрытие для продажи водительских прав», а не оказывают качественные услуги. По его словам, в некоторых регионах к тому же продолжают работать «серые» автошколы, несмотря на запреты местных губернаторов и жалобы в Роспотребнадзор. И ситуация с ограничениями работы официальных предприятий этому способствует.

Разработка проекта и документация | NCARB

Разработка проекта и документация (PDD) фокусируется на интеграции и документации строительных систем, выборе материалов и сборке материалов в проект. Вы должны быть в состоянии продемонстрировать понимание и способности интеграции гражданских, структурных, механических, электрических, сантехнических и специальных систем в общий проект и документацию проекта.

Подробная информация о разработке проекта и документации:

  • Кол-во позиций: 100
  • Продолжительность теста: 4 часа 5 минут
  • Допустимое время перерыва: 45 мин.
  • Общее время приема: 5 часов

Подготовка к разработке проекта и документации? Вы можете найти более подробную информацию, примеры вопросов и рекомендуемые ссылки в нашем ARE 5.0 Справочник и серия видео по подготовке к тесту.

PDD включает разделы по следующим областям содержания:

  • Интеграция строительных материалов и систем
    • Анализировать интеграцию архитектурных систем и технологий для достижения целей проекта
    • Определите размер механических, электрических и водопроводных систем и компонентов для достижения целей проекта
    • Определить размер структурных систем для достижения целей проекта
    • Интеграция специальных систем, таких как акустика, освещение, пожаротушение, транспортировка, безопасность и связь, для достижения целей проекта.
    • Определите, как детализировать интеграцию нескольких систем и технологий здания
    • Координатные механические, электрические, сантехнические, структурные и специальные системы и технологии
  • Строительная документация
    • Определить соответствующую документацию строительного проекта
    • Определить соответствующую документацию по характеристикам объекта
    • Определить соответствующую документацию подробных строительных чертежей в рамках отдельных архитектурных систем
    • Применить стандарты, необходимые для составления набора четкой и согласованной строительной документации
    • Определить влияние изменений проекта на требования к документации и методы сообщения об этих изменениях владельцу и команде разработчиков
  • Руководство по проекту и спецификации
    • Определение и расстановка приоритетов компонентов, необходимых для написания, обслуживания и уточнения руководства по проекту
    • Определение и определение приоритетов компонентов, необходимых для написания, поддержки и уточнения спецификаций проекта
    • Согласовать спецификацию со строительной документацией
  • Кодексы и правила
    • Определить соответствие строительным нормативным требованиям (IBC) на уровне детализации
    • Определение соблюдения нормативных требований по специальности на уровне детализации
  • Смета строительства
    • Проанализировать смету строительства, чтобы подтвердить соответствие с проектом

Разработка проекта и документация (PDD) Учебный пакет ARE - Подготовка к экзамену архитектора

Разработка проекта и документация


(PDD) | 2021 - Полная Энчилада

Project Development & Documentation (PDD) - это экзамен, который проверяет ваше понимание строительной документации и то, как мы интегрируем, координируем и определяем лучший подход к получению заявки на проект и его постройке.Ожидайте получения вопросов на основе сценариев, связанных с интеграцией и документацией строительных систем, структурных систем, выбора материалов и характеристик, а также строительных сборок. Этот экзамен - это пять долгих часов, в которых вы применяете все свои технические знания, чтобы показать, что вы понимаете, как правильно документировать проект. К счастью, мы вас прикрыли.

Мы собрали самый крутой и всеобъемлющий учебный пакет, доступный где угодно. Кроме того, мы поставили его намного ниже, чем у конкурентов.Наш пакет PDD (который мы называем «Ultimate Whole Enchilada - PDD») включает в себя все, что вам нужно, чтобы подготовиться к этому сложному разделению.

Он начинается с учебного пособия, которое идеально соответствует структуре фактического экзамена и написано понятным языком. Он поставляется с Audio Companion, так что вы можете слушать где угодно. Кроме того, мы включаем в себя полный набор карточек, отражающих разделы экзамена, и симулятор экзамена по времени, который дает вам мгновенную обратную связь и выставление оценок, чтобы вы знали, когда будете готовы к сдаче теста.

PLUS: мы предлагаем 30-дневную гарантию без риска, потому что мы знаем, насколько хороши наши продукты. Таким образом, вы можете приобрести это, не беспокоясь.

Обратите внимание, что ВСЕ наши продукты ЦИФРОВЫЕ и доступны только для МОМЕНТАЛЬНОЙ загрузки. Вы не будете получать книги или бумажные копии материалов. Это позволяет нам избежать затрат на печать и доставку и поддерживать низкие цены. Кроме того, вы можете использовать их на любом из ваших устройств. Мы разработали все, чтобы вы могли распечатать материалы для личного использования или использовать их на своем ноутбуке, телефоне или планшете.

КУПИТЬ PDD СЕЙЧАС $ 99,95
+ ДОБАВИТЬ НА КОУЧИНГ ЗА $ 199,95 И ПРОЙДИТЕ БЫСТРЕЕ

- ИЛИ ПОДПИСАТЬСЯ И ПОЛУЧИТЬ НЕОГРАНИЧЕННЫЙ ДОСТУП
КО ВСЕМ 6 УЧЕБНЫХ ПАКЕТОВ

30-дневная гарантия без риска

Часто задаваемые вопросы
Получите это всего за 16,65 доллара в месяц в течение 6 месяцев с помощью кредита PayPal при оформлении заказа

ARE 5 Обзор, советы по подготовке к экзамену, горячие точки, примеры из практики, перетаскивание, решения и пояснения: Chen, Gang: 9781612650258: Amazon.com: Books

Что говорят другие о Пробный экзамен серия ... (Часть I)

"Отличное учебное пособие ..."
"Это было отличным дополнением к другим моим учебным ресурсам. Мне больше всего понравились пробные экзаменационные вопросы, а решения предлагают объяснения по поводу почему ответ правильный. Я обязательно проверю его другие экзаменационные ресурсы ARE!

ОБНОВЛЕНИЕ: Получил свое письмо PASS! "
- Шон Примо

«Пробовал все 4 раза перед прочтением этой книги и ПРОШЕЛ!»
"Я провалил этот экзамен 4 раза до того, как получил эту книгу... Я не имел ни малейшего представления о том, что делал не так. Я читал на форуме «Балласт», «Каплан» и другие разные вещи, но, хоть убей, не мог определить, где именно этого не хватает, пока не прочитал ЭТУ КНИГУ! Gang проделала отличную работу ... Я помню ... читала книгу Gang и говорила Ohhhh примерно 4 или 5 раз. Я прочитал его книгу несколько раз, пока не освоился с информацией. Я пошел в тестовый день, и это было очень просто. Я помню, как выходил оттуда, думая, что не могу поверить, что раньше так много боролся. Советы здесь бесценны! Я настоятельно рекомендую эту книгу... "
--hendea1

" Добавьте это в свое исследование ARE "
" Это был очень полезный практический экзамен и обсуждение. Мне очень понравился поэтапный обзор авторского подхода ... Поскольку я изучал его в последний раз перед тестом, книга Ган Чена, вероятно, имела для меня значение ».
- Дэн Клоуз (« XLine »)

«Хороший дополнительный пробный экзамен»
«Пробный экзамен мне показался очень полезным, все ответы подробно объяснены и действительно помогают понять, почему он правильный...Кроме того, введение и советы по прохождению тестов очень полезны для новых кандидатов, только начинающих процесс ARE ".
--Bgrueb01

" Essential Study Tool "
" Я прочитал книгу и обнаружил, что она отличное учебное пособие для меня. Г-н Ган Чен проделывает огромную работу, помогая вам прийти в правильное настроение для содержания экзамена. Г-н Чен разбивает пункты о том, что следует изучить и как повысить ваши шансы на успешную сдачу, свои знания и советы по сдаче экзамена.

Я настоятельно рекомендую эту книгу всем ... это бесценный инструмент при подготовке к экзамену, поскольку г-н Чен дает обширный объем знаний в очень ясном, кратком и логичном материале ».
- Люк Джаччио

«Хотел бы, чтобы эта книга была у меня раньше»
… Вопросы написаны как вопросы NCARB, с разными типами… отметьте все подходящие, заполните пустые поля, лучший ответ и т. Д. Ответ Ключ полезно описывает, почему правильный ответ правильный, а почему неправильные - нет.По моему опыту, за половину стоимости других пробных экзаменов, это необходимо купить, если вы хотите сдать ... »
- Домиане Форте (« Витрувианская утка »)

Основная причина, по которой я написал книгу, заключается в том, что я хочу изменить мир к лучшему. Как профессионал в области дизайна, вы можете выполнить определенное количество проектов и спроектировать так много зданий и садов за свою жизнь, но книга может оказать положительное влияние на всю отрасль или даже все общество. Книга может быть полезна людям во всем мире и будущим поколениям.

Просмотрите мою книгу и порекомендуйте ее публике и профессионалам в области дизайна.

Я считаю, что многим людям понравится моя книга, если они действительно о ней узнают. Моя самая большая задача сейчас - рассказать о моей книге как можно большему количеству людей. Если вы сочтете мою книгу ценной, дайте мне знать, разместив рецензию на нее на Amazon.com, вы можете искать ее на Amazon.com по названию или ISBN.

С внутренней стороны клапана

Что говорят другие о ARE пробный экзамен series ... (Часть II)

«Эта книга сделала в точности так, как говорили другие. «
»Эта книга сделала в точности так, как говорили другие. Она очень полезна с объяснением ... Есть так много кодов, которые нужно включить, но Чен упрощает это до методического процесса. Купил и только что узнал, что прошел. Я бы порекомендовал ".
- Дастин

"Это была причина, по которой я сдал экзамен. "
" Эта книга мне очень помогла. Недавно я сдал ARE и почувствовал, что эта книга дает мне действительно хорошие объяснения для каждого ответа. Это была причина, по которой я сдал экзамен ".
- Клиент Amazon

" Экзамен по отличной практике "
" ... Мне было трудно не быть ошеломленным объемом содержания, охваченного экзаменом . Этот пробный экзамен - идеальный инструмент, который поможет вам сосредоточиться на важном содержании и оценить то, что вы знаете и что вам нужно изучить.Это определенно помогло мне сдать экзамен !! "
- Майкл Харви ( " Harv ")

" Один из лучших практических экзаменов "
" Отличное учебное пособие с советами в целом информация о тестах и ​​рекомендуемые ресурсы для исследований. Перед вами один из лучших практических экзаменов, с которыми я столкнулся для этого экзамена. Самое главное, практический экзамен включает подробные объяснения ответов. Определенно рекомендуется ».
- Тейлор Купп

« Отличное дополнение !! "
" Эта публикация очень помогла мне при подготовке к экзамену BS.Он содержал пробный экзамен с ответами и краткими пояснениями к ним. Я бы порекомендовал это как дополнительный учебный материал для этого экзамена ».
- Синтия Зоррилла-Кантерос ( « czcante »)

« Великолепно! "
" Когда я впервые начал готовиться к этому экзамену; количество областей контента казалось в лучшем случае ошеломляющим и устрашающим. Однако в этом руководстве каждая область содержимого четко разбита на небольшие компоненты управления.Из всех учебных пособий, доступных в настоящее время для этого теста, этот экзамен не только включал в себя множество ресурсов (веб-ссылки, видеоролики из тюбиков и т. Д.), Но и образец теста был чрезвычайно полезным. Образец теста включал в себя хороший баланс диаграмм, расчетов и общих концепций - эта книга позволила мне выделить все «слабые» области содержания, которые у меня были до настоящего экзамена. Одним словом - это потрясающая книга! »
- Рэйчел Кейси ( RC)

Об авторе

Ган Чен имеет степень магистра в Школе архитектуры Университета Южной Калифорнии (USC) в Лос-Анджелесе и степень бакалавра в Школе архитектуры Южно-Китайского технологического университета.У него более 20 лет профессионального опыта. Многие проекты, которыми он руководил или в которых участвовал, широко публиковались в журналах Architecture, Architectural Record, The LosAngeles Times, The Orange County Register и других. Он работал над множеством необычных проектов, в том числе хорошо известными крупномасштабными проектами в области здравоохранения и гостеприимства, стоимость строительства которых превышает миллиард долларов, отмеченными наградами школьными проектами, высоко оцененными проектами городского дизайна и городского пейзажа, многоквартирными домами, высококлассными индивидуальными домами , а также региональные и районные торговые центры.

Ганг Ченис имеет сертификат LEED AP BD + C и лицензированный архитектор из Калифорнии. Он также является всемирно известным автором других увлекательных книг, в том числе «Строительство зданий», «Иллюстрированный дизайн растений», «Пробные экзамены ARE», «Пробные экзамены LEED» и «Руководства по экзаменам LEED», которые включают по одному руководству для каждого из экзаменов LEED. Для получения дополнительной информации посетите GreenExamEducation .com.

Деменция с тельцами Леви: новая информация и перспективы | Молекулярная нейродегенерация

  • 1.

    Ван ден Иден С.К., Таннер С.М., Бернштейн А.Л., Фросс Р.Д., Леймпетер А., Блох Д.А. и др. Заболеваемость болезнью Паркинсона: варьируется в зависимости от возраста, пола и расы / этнической принадлежности. Американский журнал эпидемиологии. 2003. 157 (11): 1015–22.

    Артикул Google Scholar

  • 2.

    Бостром Ф., Йонссон Л., Минтон Л., Лондос Э. Пациенты с деменцией с тельцами Леви используют больше ресурсов, чем пациенты с болезнью Альцгеймера. Международный журнал гериатрической психиатрии.2007. 22 (8): 713–9.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 3.

    Spillantini MG, Schmidt ML, Lee VM, Trojanowski JQ, Jakes R, Goedert M. Альфа-синуклеин в тельцах Леви. Природа. 1997. 388 (6645): 839–40.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 4.

    Еллингер К.А. Невропатологический спектр синуклеинопатий. Двигательные расстройства: официальный журнал Общества двигательных расстройств.2003; 18 (Дополнение 6): S2–12.

    Артикул Google Scholar

  • 5.

    Polymeropoulos MH, Lavedan C, Leroy E, Ide SE, Dehejia A, Dutra A, et al. Мутация в гене альфа-синуклеина, выявленная в семьях с болезнью Паркинсона. Наука. 1997. 276 (5321): 2045–7.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 6.

    Jellinger KA, Lantos PL. Включения Паппа-Лантоса и патогенез множественной системной атрофии: обновленная информация.Acta neuropathologica. 2010. 119 (6): 657–67.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 7.

    Косака К. Тельца Леви в коре головного мозга, отчет о трех случаях. Acta neuropathologica. 1978. 42 (2): 127–34.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 8.

    МакКейт И.Г., Галаско Д., Косака К., Перри Е.К., Диксон Д.В., Хансен Л.А. и др.Консенсусные рекомендации по клинической и патологической диагностике деменции с тельцами Леви (DLB): отчет консорциума о международном семинаре DLB. Неврология. 1996. 47 (5): 1113–24.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 9.

    МакКейт И.Г., Перри Е.К., Перри Р.Х. Отчет о второй деменции с помощью международного семинара с тельцами Леви: диагностика и лечение. Консорциум по деменции с тельцами Леви. Неврология. 1999. 53 (5): 902–5.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 10.

    МакКейт И.Г., Диксон Д.В., Лоу Дж., Эмре М., О'Брайен Дж. Т., Фельдман Х. и др. Диагностика и лечение деменции с тельцами Леви: третий отчет Консорциума DLB. Неврология. 2005. 65 (12): 1863–72.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 11.

    МакКейт И.Г., Бов Б.Ф., Диксон Д.В., Холлидей Г., Тейлор Дж. П., Вайнтрауб Д. и др.Диагностика и лечение деменции с тельцами Леви: Четвертый консенсусный отчет Консорциума DLB. Неврология. 2017; 89 (1): 88–100.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 12.

    Vann Jones SA, O'Brien JT. Распространенность и частота деменции с тельцами Леви: систематический обзор популяционных и клинических исследований. Psychol Med. 2014. 44 (4): 673–83.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 13.

    Шраг А., Бен-Шломо Ю., Куинн Н. Насколько обоснован клинический диагноз болезни Паркинсона в обществе? Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 2002. 73 (5): 529–34.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 14.

    Еллингер К.А. Насколько обоснован клинический диагноз болезни Паркинсона в обществе? Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 2003. 74 (7): 1005–6.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 15.

    Косака К., Йошимура М., Икеда К., Будка Х. Диффузный тип болезни с тельцами Леви: прогрессирующая деменция с обильными корковыми тельцами Леви и старческими изменениями разной степени - новое заболевание? Клиническая невропатология. 1984. 3 (5): 185–92.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 16.

    Диксон Д.В., Дэвис П., Мейе Р., Кристал Х., Хорупиан Д.С., Томпсон А. и др. Диффузная болезнь телец Леви. Невропатологические и биохимические исследования шести пациентов.Acta neuropathologica. 1987. 75 (1): 8–15.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 17.

    Lennox G, Lowe JS, Godwin-Austen RB, Landon M, Mayer RJ. Диффузная болезнь с тельцами Леви: важный дифференциальный диагноз при деменции с экстрапирамидными признаками. Прогресс в клинических и биологических исследованиях. 1989; 317: 121–30.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 18.

    Гибб В.Р., Эсири М.М., Лис А.Дж. Клинико-патологические особенности диффузной корковой болезни с тельцами Леви (деменция с тельцами Леви). Мозг: журнал неврологии. 1987. 110 (Pt 5): 1131–53.

    Артикул Google Scholar

  • 19.

    Бирн Э.Дж., Леннокс Г.Г., Годвин-Остен Р.Б., Джефферсон Д. и др. Деменция, связанная с корковыми тельцами Леви: предлагаемые клинические диагностические критерии. Слабоумие. 1991. 2 (5): 283–4.

    Google Scholar

  • 20.

    Хансен Л., Лосось Д., Галаско Д., Маслиах Е., Кацман Р., ДеТереза ​​Р. и др. Вариант болезни Альцгеймера с тельцами Леви: клиническое и патологическое состояние. Неврология. 1990; 40 (1): 1–8.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 21.

    Форстл Х., Бернс А., Лютерт П., Кэрнс Н., Леви Р. Вариант болезни Альцгеймера с тельцами Леви. Клинические и патологические данные. Британский журнал психиатрии: журнал психических наук.1993; 162: 385–92.

    CAS Статья Google Scholar

  • 22.

    Перри Р.Х., Ирвинг Д., Благословенный Дж., Фэйрберн А., Перри Е.К. Старческое слабоумие по типу тельца Леви. Клинически и невропатологически отличная форма деменции с тельцами Леви у пожилых людей. Журнал неврологических наук. 1990. 95 (2): 119–39.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 23.

    Маккейт И.Деменция с тельцами Леви: клинический обзор. В: Эймс Д., О'Брайен, Бернс, А., редактор. Слабоумие. Бока-Ратон: CRC Press; 2017.

    Google Scholar

  • 24.

    Тирабоски П., Аттемс Дж., Томас А., Браун А., Ярош Е., Летт Д. Д. и др. Бета-амилоидная нагрузка не влияет на способность клиницистов диагностировать деменцию с помощью тельцов Леви. Неврология. 2015; 84 (5): 496–9.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 25.

    Montine TJ, Phelps CH, Beach TG, Bigio EH, Cairns NJ, Dickson DW и др. Руководство Национального института старения и ассоциации Альцгеймера по невропатологической оценке болезни Альцгеймера: практический подход. Acta neuropathologica. 2012; 123 (1): 1–11.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 26.

    Толедо Дж. Б., Кэрнс, штат Нью-Джерси, Да Х, Чен К., Картер Д., Флейшер А. и др. Клинические и мультимодальные биомаркеры коррелируют с невропатологическими данными ADNI.Acta neuropathologica коммуникации. 2013; 1:65.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 27.

    Thomas AJ, Mahin-Babaei F, Saidi M, Lett D, Taylor JP, Walker L, et al. Улучшение идентификации деменции с тельцами Леви в контексте деменции типа Альцгеймера. Исследования и терапия болезни Альцгеймера. 2018; 10 (1): 27.

    Артикул Google Scholar

  • 28.

    Кейн JPM, Сурендранатан А., Бентли А., Баркер САХ, Тейлор Дж. П., Томас А. Дж. И др. Клиническая распространенность деменции с тельцами Леви. Исследования и терапия болезни Альцгеймера. 2018; 10 (1): 19.

    Артикул Google Scholar

  • 29.

    Galvin JE. Улучшение клинического выявления деменции с непристойными тельцами с помощью составной шкалы риска с непристойными тельцами. Болезнь Альцгеймера и деменция (Амстердам, Нидерланды). 2015; 1 (3): 316–24.

    Google Scholar

  • 30.

    Thomas AJ, Taylor JP, McKeith I., Bamford C, Burn D, Allan L, et al. Разработка инструментов оценки для улучшения диагностики деменции с тельцами Леви: технико-экономическое обоснование в рамках исследования DIAMOND Lewy. Международный журнал гериатрической психиатрии. 2017; 32 (12): 1280–304.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 31.

    Thomas AJ, Taylor JP, McKeith I., Bamford C, Burn D, Allan L, et al. Пересмотр инструментов оценки для улучшения диагностики деменции с тельцами Леви: исследование DIAMOND Lewy.Международный журнал гериатрической психиатрии. 2018; 33 (10): 1293–304.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 32.

    Риццо Дж., Аркути С., Копетти М., Алессандрия М., Савица Р., Фонтана А. и др. Точность клинической диагностики деменции с тельцами Леви: систематический обзор и метаанализ. Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 2018; 89 (4): 358–66.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 33.

    Donaghy PC, Taylor JP, O'Brien JT, Barnett N, Olsen K, Colloby SJ и др. Психоневрологические симптомы и когнитивный профиль при легких когнитивных нарушениях с тельцами Леви. Psychol Med. 2018; 48 (14): 2384–90.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 34.

    Боев Б.Ф., Диксон Д.В., Дуда Дж.Э., Ферман Т.Дж., Галаско Д.Р., Галвин Дж.Э. и др. Возражая против предложенного изменения определения ПД. Двигательные расстройства: официальный журнал Общества двигательных расстройств.2016; 31 (11): 1619–22.

    Артикул Google Scholar

  • 35.

    Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство психических расстройств DSM-5. 5-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 2013.

    Google Scholar

  • 36.

    Эмануэле М., Эспозито А., Камерини С., Антонуччи Ф., Феррара С., Сегезза С. и др. Экзогенный альфа-синуклеин изменяет пре- и постсинаптическую активность путем фрагментирования липидных рафтов.EBioMedicine. 2016; 7: 191–204.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 37.

    Еллингер К.А., Корчин А.Д. Деменция с тельцами Леви и деменция при болезни Паркинсона - это одно и то же заболевание? BMC медицина. 2018; 16 (1): 34.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 38.

    МакКейт И., О'Брайен Дж., Уокер З., Татч К., Буйдж Дж., Даркур Дж. И др.Чувствительность и специфичность визуализации переносчика дофамина с 123I-FP-CIT SPECT при деменции с тельцами Леви: многоцентровое исследование III фазы. Ланцетная неврология. 2007. 6 (4): 305–13.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 39.

    Thomas AJ, Attems J, Colloby SJ, O'Brien JT, McKeith I., Walker R, et al. Подтверждение аутопсии дофаминергической нейровизуализации 123I-FP-CIT для диагностики ДЛБ. Неврология. 2017; 88 (3): 276–83.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 40.

    Zaccai J, Brayne C, McKeith I, Matthews F, Ince PG. Модели и стадии альфа-синуклеинопатии: актуальность в популяционной когорте. Неврология. 2008. 70 (13): 1042–8.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 41.

    Beach TG, Adler CH, Lue L, Sue LI, Bachalakuri J, Henry-Watson J, et al. Единая система стадирования расстройств с тельцами Леви: корреляция с нигростриатальной дегенерацией, когнитивными нарушениями и двигательной дисфункцией.Acta neuropathologica. 2009. 117 (6): 613–34.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 42.

    Бенамер Т.С., Паттерсон Дж., Гроссет Д.Г., Буидж Дж., Де Брюин К., ван Ройен Э. и др. Точная дифференциация паркинсонизма и эссенциального тремора с использованием визуальной оценки изображения [123I] -FP-CIT SPECT: группа исследования [123I] -FP-CIT. Двигательные расстройства: официальный журнал Общества двигательных расстройств. 2000. 15 (3): 503–10.

    CAS Статья Google Scholar

  • 43.

    Ллойд Дж. Дж., Петридес Дж., Донахи П. К., Коллоби С. Дж., Аттемс Дж., О'Брайен Дж. Т. и др. Новая визуальная оценочная шкала для визуализации иофлупана при болезни с тельцами Леви. Нейроизображение: Клиническое. 2018; 20: 823–9.

    Артикул Google Scholar

  • 44.

    Booij J, Dubroff J, Pryma D, Yu J, Agarwal R, Lakhani P, et al. Диагностическая эффективность визуального считывания (123) изображений I-Ioflupane SPECT с количественной оценкой или без нее у пациентов с двигательными расстройствами или деменцией.Журнал ядерной медицины: официальное издание Общества ядерной медицины. 2017; 58 (11): 1821–6.

    CAS Статья Google Scholar

  • 45.

    Nicastro N, Garibotto V, Allali G, Assal F, Burkhard PR. Дополнительные преимущества комбинированных полуколичественных и визуальных [123I] FP-CIT SPECT анализов для диагностики деменции с тельцами Леви. Клиническая ядерная медицина. 2017; 42 (2): e96 – e102.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 46.

    Морган С., Кемп П., Буйдж Дж., Коста, округ Колумбия, Падаячи С., Ли Л. и др. Дифференциация лобно-височной деменции от деменции с тельцами Леви с помощью FP-CIT SPECT. Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 2012; 83 (11): 1063–70.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 47.

    Кашихара К., Оно М., Кавада С., Окумура Ю. Снижение сердечного поглощения и усиленное вымывание 123I-MIBG при чисто вегетативной недостаточности происходит одновременно с болезнью Паркинсона и деменцией с тельцами Леви.Журнал ядерной медицины: официальное издание Общества ядерной медицины. 2006. 47 (7): 1099–101.

    CAS Google Scholar

  • 48.

    Tiraboschi P, Corso A, Guerra UP, Nobili F, Piccardo A, Calcagni ML, et al. (123) Однофотонная эмиссионная компьютерная томография I-2-бета-карбометокси-3-бета (4-иодофенил) -N- (3-фторпропил) нортропана и (123) I-метаиодбензилгуанидиновая сцинтиграфия миокарда для дифференциации деменции с тельцами от других деменций: A Сравнительное исследование.Анналы неврологии. 2016; 80 (3): 368–78.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 49.

    Йошита М., Таки Дж., Йокояма К., Ногути-Шинохара М., Мацумото Ю., Накадзима К. и др. Значение радиоактивности 123I-MIBG в дифференциальной диагностике ДЛБ от БА. Неврология. 2006. 66 (12): 1850–4.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 50.

    Ханью Х., Симидзу С., Хирао К., Канетака Х., Ивамото Т., Чикамори Т. и др.Сравнительное значение ОФЭКТ перфузии головного мозга и сцинтиграфии миокарда [(123) I] MIBG в различении деменции с тельцами Леви и болезни Альцгеймера. Европейский журнал ядерной медицины и молекулярной визуализации. 2006. 33 (3): 248–53.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 51.

    Йошита М., Араи Х., Араи Х., Араи Т., Асада Т., Фуджиширо Х. и др. Диагностическая точность сцинтиграфии миокарда с 123I-мета-иодобензилгуанидином при деменции с тельцами Леви: многоцентровое исследование.PloS один. 2015; 10 (3): e0120540.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 52.

    Komatsu J, Samuraki M, Nakajima K, Arai H, Arai H, Arai T. и др. (123) Сцинтиграфия миокарда I-MIBG для диагностики ДЛБ: многоцентровое последующее трехлетнее исследование. Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 2018.

  • 53.

    Flotats A, Carrio I, Agostini D, Le Guludec D, Marcassa C, Schafers M, et al.Предложение по стандартизации 123I-метаиодобензилгуанидина (MIBG) кардио-симпатической визуализации Сердечно-сосудистым комитетом EANM и Европейским советом ядерной кардиологии. Европейский журнал ядерной медицины и молекулярной визуализации. 2010. 37 (9): 1802–12.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 54.

    Boeve BF, Silber MH, Ferman TJ, Lin SC, Benarroch EE, Schmeichel AM, et al. Клинико-патологические корреляции в 172 случаях расстройства поведения во сне, связанного с быстрым движением глаз, с сопутствующим неврологическим расстройством или без него.Лекарство от сна. 2013. 14 (8): 754–62.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 55.

    Ferman TJ, Boeve BF, Smith GE, Lin SC, Silber MH, Pedraza O, et al. Включение RBD улучшает диагностическую классификацию деменции с тельцами Леви. Неврология. 2011; 77 (9): 875–82.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 56.

    Харпер Л., Фумагалли Г.Г., Баркхоф Ф., Шелтенс П., О'Брайен Дж. Т., Боуман Ф. и др. Шкалы визуальной оценки МРТ в диагностике деменции: оценка 184 патологоанатомических подтвержденных случая. Мозг: журнал неврологии. 2016; 139 (Pt 4): 1211–25.

    Артикул Google Scholar

  • 57.

    Nedelska Z, Ferman TJ, Boeve BF, Przybelski SA, Lesnick TG, Murray ME, et al. Частота атрофии головного мозга при деменции, подтвержденной вскрытием, с тельцами Леви.Нейробиология старения. 2015; 36 (1): 452–61.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 58.

    O'Brien JT, Firbank MJ, Davison C, Barnett N, Bamford C, Donaldson C, et al. 18F-FDG ПЭТ и перфузионная ОФЭКТ в диагностике деменции с тельцами Альцгеймера и Леви. Журнал ядерной медицины: официальное издание Общества ядерной медицины. 2014; 55 (12): 1959–65.

    CAS Статья Google Scholar

  • 59.

    Bonanni L, Thomas A, Tiraboschi P, Perfetti B, Varanese S, Onofrj M. Сравнение ЭЭГ на ранних стадиях болезни Альцгеймера, деменции с тельцами Леви и болезни Паркинсона с пациентами с деменцией с двухлетним наблюдением. Мозг: журнал неврологии. 2008. 131 (Pt 3): 690–705.

    Артикул Google Scholar

  • 60.

    Бонанни Л., Франсиотти Р., Нобили Ф., Крамбергер М.Г., Тейлор Дж. П., Гарсия-Птачек С. и др. ЭЭГ-маркеры деменции с тельцами Леви: многоцентровое когортное исследование.Журнал болезни Альцгеймера: JAD. 2016; 54 (4): 1649–57.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 61.

    Стилиану М., Мерфи Н., Пераза Л. Р., Грациадио С., Кромарти Р., Киллен А. и др. Количественная электроэнцефалография как маркер когнитивных колебаний при деменции с тельцами Леви и средство дифференциальной диагностики. Клиническая нейрофизиология: официальный журнал Международной федерации клинической нейрофизиологии.2018; 129 (6): 1209–20.

    Артикул Google Scholar

  • 62.

    Briel RC, McKeith IG, Barker WA, Hewitt Y, Perry RH, Ince PG, et al. Результаты ЭЭГ при деменции с тельцами Леви и болезни Альцгеймера. Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 1999; 66 (3): 401–3.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 63.

    Babiloni C, Del Percio C, Lizio R, Noce G, Cordone S, Lopez S, et al.Аномалии механизмов корковой нервной синхронизации у пациентов с деменцией из-за болезней Альцгеймера и тельцов Леви: исследование ЭЭГ. Нейробиология старения. 2017; 55: 143–58.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 64.

    Пераза Л.Р., Кромарти Р., Кобелева X, Фирбанк М.Дж., Киллен А., Грациадио С. и др. Электроэнцефалографические сетевые различия при деменции с тельцами Леви по сравнению с пациентами с болезнью Альцгеймера. Научные отчеты.2018; 8 (1): 4637.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 65.

    Бонанни Л., Перфетти Б., Бифолчетти С., Тейлор Дж. П., Франсиотти Р., Парнетти Л. и др. Использование количественной электроэнцефалограммы в прогнозировании преобразования легкого когнитивного нарушения в деменцию с тельцами Леви. Нейробиология старения. 2015; 36 (1): 434–45.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 66.

    Babiloni C, Del Percio C, Lizio R, Noce G, Lopez S, Soricelli A, et al. Нарушения функциональной корковой связности в состоянии покоя у пациентов с деменцией из-за болезней тельцов Альцгеймера и Леви: исследование ЭЭГ. Нейробиология старения. 2018; 65: 18–40.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 67.

    Мукаетова-Ладинская Е.Б., Монтейт Р., Перри Е.К. Биомаркеры спинномозговой жидкости при деменции с непристойными тельцами. Международный журнал болезни Альцгеймера.2010; 2010: 536538.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 68.

    Mollenhauer B, Schlossmacher MG. Синуклеин CSF: добавление к следу биомаркеров деменции с тельцами Леви. Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 2010. 81 (6): 590–1.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 69.

    Ирвин Д.Д., Се С.Х., Кофлин Д., Невлер Н., Ахтар Р.С., Макмиллан СТ и др.ЦСЖ тау и бета-амилоид предсказывают церебральную синуклеинопатию при вскрытии патологий с тельцами Леви. Неврология. 2018; 90 (12): e1038 – e46.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 70.

    Kotzbauer PT, Tu Z, Mach RH. Текущее состояние разработки радиоактивных индикаторов ПЭТ для визуализации агрегатов альфа-синуклеина в тельцах Леви и нейритах Леви. Клиническая и трансляционная визуализация. 2017; 5 (1): 3–14.

    Артикул Google Scholar

  • 71.

    Donadio V, Incensi A, Rizzo G, Capellari S, Pantieri R, Stanzani Maserati M и др. Новый потенциальный биомаркер деменции с тельцами Леви: отложения альфа-синуклеина в кожном нерве. Неврология. 2017; 89 (4): 318–26.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 72.

    Stokholm MG, Danielsen EH, Hamilton-Dutoit SJ, Borghammer P. Патологический альфа-синуклеин в тканях желудочно-кишечного тракта у пациентов с продромальной болезнью Паркинсона.Анналы неврологии. 2016; 79 (6): 940–9.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 73.

    Nervi A, Reitz C, Tang MX, Santana V, Piriz A, Reyes D, et al. Семейная агрегация деменции с тельцами Леви. Arch Neurol. 2011; 68 (1): 90–3.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 74.

    Woodruff BK, Graff-Radford NR, Ferman TJ, Dickson DW, DeLucia MW, Crook JE и др.Семейный анамнез деменции является фактором риска развития болезни с тельцами Леви. Неврология. 2006; 66 (12): 1949–50.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 75.

    Нуссбаум Р.Л., Полимеропулос М.Х. Генетика болезни Паркинсона. Hum Mol Genet. 1997. 6 (10): 1687–91.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 76.

    Golbe LI, Di Iorio G, Sanges G, Lazzarini AM, La Sala S, Bonavita V, et al.Клинико-генетический анализ болезни Паркинсона у родственников Контурси. Анналы неврологии. 1996. 40 (5): 767–75.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 77.

    Ямагути К., Кокран Э. Дж., Муррелл Дж. Р., Полимеропулос М. Х., Шеннон К. М., Кроутер Р. А. и др. Обильные нейритные включения и микровакуолярные изменения в случае диффузной болезни с тельцами Леви с мутацией A53T в гене альфа-синуклеина. Acta neuropathologica.2005. 110 (3): 298–305.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 78.

    Zarranz JJ, Alegre J, Gomez-Esteban JC, Lezcano E, Ros R, Ampuero I, et al. Новая мутация E46K альфа-синуклеина вызывает деменцию с тельцами Паркинсона и Леви. Анналы неврологии. 2004. 55 (2): 164–73.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 79.

    Chen CY, Bonham AC, Schelegle ES, Gershwin LJ, Plopper CG, Joad JP.Длительное воздействие аллергена у астматических обезьян вызывает нейропластичность солитарного ядра. Журнал аллергии и клинической иммунологии. 2001. 108 (4): 557–62.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 80.

    Синглтон А.Б., Фаррер М., Джонсон Дж., Синглтон А., Гаага С., Качергус Дж. И др. Тройка локуса альфа-синуклеина вызывает болезнь Паркинсона. Наука. 2003; 302 (5646): 841.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 81.

    Muenter MD, Forno LS, Hornykiewicz O, Kish SJ, Maraganore DM, Caselli RJ, et al. Наследственная форма паркинсонизма - слабоумие. Анналы неврологии. 1998. 43 (6): 768–81.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 82.

    Учияма Т., Икеучи Т., Оучи Ю., Сакамото М., Касуга К., Сига А. и др. Выраженные психиатрические симптомы и гипометаболизм глюкозы в семье с дупликацией SNCA. Неврология. 2008. 71 (16): 1289–91.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 83.

    Кара Е., Кили А.П., Проукакис К., Гиффин Н., Лав С., Хехир Дж. И др. Дупликация 6,4 МБ локуса альфа-синуклеина, вызывающая лобно-височную деменцию и паркинсонизм: фенотип-генотип корреляции. JAMA Neurol. 2014. 71 (9): 1162–71.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 84.

    Кожович М., Шерин У.М., Рубио-Агусти I, Саха А, Брас Дж., Гиббонс В. и др. Паркинсонизм с молодым началом из-за гомозиготной дупликации альфа-синуклеина в родственной семье.Двигательные расстройства: официальный журнал Общества двигательных расстройств. 2012. 27 (14): 1827–9.

    Артикул Google Scholar

  • 85.

    Икеучи Т., Какита А., Шига А., Касуга К., Канеко Х., Тан К.Ф. и др. Пациенты, гомозиготные и гетерозиготные по дупликации SNCA в семье с паркинсонизмом и деменцией. Arch Neurol. 2008. 65 (4): 514–9.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 86.

    Вакабаяси К., Хаяси С., Исикава А., Хаяси Т., Окуидзуми К., Танака Х. и др. Аутосомно-доминантная диффузная болезнь телец Леви. Acta neuropathologica. 1998. 96 (2): 207–10.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 87.

    Ishikawa A, Takahashi H, Tanaka H, ​​Hayashi T., Tsuji S. Клинические особенности семейной диффузной болезни с тельцами Леви. Eur Neurol. 1997. 38 (Дополнение 1): 34–8.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 88.

    Джонсон Дж., Гаага С.М., Хэнсон М., Гибсон А., Уилсон К.Э., Эванс Е.В. и др. Размножение SNCA не является частой причиной болезни Паркинсона или деменции с тельцами Леви. Неврология. 2004. 63 (3): 554–6.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 89.

    Гейгер Дж. Т., Динг Дж., Крейн Б., Плетникова О., Летсон С., Доусон Т. М. и др. Секвенирование следующего поколения показывает существенный генетический вклад в развитие деменции с тельцами Леви.Neurobiol Dis. 2016; 94: 55–62.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 90.

    Tsuang DW, Dalan AM, Eugenio CJ, Poorkaj P, Limprasert P, La Spada AR, et al. Семейная деменция с непристойными тельцами: клиническое и невропатологическое исследование в 2 семьях. Arch Neurol. 2002. 59 (10): 1622–30.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 91.

    Bonner LT, Tsuang DW, Cherrier MM, Eugenio CJ, Du Jennifer Q, Steinbart EJ, et al.Семейная деменция с тельцами Леви с атипичной клинической картиной. J Geriatr Psychiatry Neurol. 2003. 16 (1): 59–64.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 92.

    Ohtake H, Limprasert P, Fan Y, Onodera O, Kakita A, Takahashi H, et al. Изменения гена бета-синуклеина при деменции с тельцами Леви. Неврология. 2004. 63 (5): 805–11.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 93.

    Fujioka S, Sundal C, Strongosky AJ, Castanedes MC, Rademakers R, Ross OA и др. Варианты последовательности эукариотического фактора инициации трансляции 4-гамма (eIF4G1) связаны с деменцией с тельцами Леви. Acta neuropathologica. 2013; 125 (3): 425–38.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 94.

    Chartier-Harlin MC, Dachsel JC, Vilarino-Guell C, Lincoln SJ, Lepretre F, Hulihan MM, et al. Мутации инициатора трансляции EIF4G1 при семейной болезни Паркинсона.Am J Hum Genet. 2011. 89 (3): 398–406.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 95.

    Бретт Ф.М., Хенсон С., Стонтон Х. Семейная диффузная болезнь с тельцами Леви, аномалии движения глаз и распространение патологии. Arch Neurol. 2002. 59 (3): 464–7.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 96.

    SantaCruz KS, Walker Z, Swagerty D, Piggott MA, Ryo-Yang M, McKeith IG, et al.Клинические проявления у монозиготных близнецов с деменцией с тельцами Леви. J Am Med Dir Assoc. 2002. 3 (3): 175–9.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 97.

    Кеог М.Дж., Курзава-Аканби М., Гриффин Х., Дурудис К., Айерс К.Л., Хусейн Р.И. и др. Секвенирование экзома при деменции с тельцами Леви. Перевод Психиатрия. 2016; 6: e728.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 98.

    Bras J, Guerreiro R, Darwent L, Parkkinen L, Ansorge O, Escott-Price V и др. Генетический анализ включает APOE, SNCA и предполагает дисфункцию лизосом в этиологии деменции с тельцами Леви. Hum Mol Genet. 2014. 23 (23): 6139–46.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 99.

    Геррейро Р., Росс О.А., Кун-Родригес С., Эрнандес Д.Г., Орме Т., Эйхер Дж. Д. и др. Изучение генетической архитектуры деменции с тельцами Леви: двухэтапное исследование ассоциации всего генома.Ланцетная неврология. 2018; 17 (1): 64–74.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 100.

    Орм Т., Геррейро Р., Брас Дж. Генетика деменции с тельцами Леви: текущее понимание и будущие направления. Curr Neurol Neurosci Rep.2018; 18 (10): 67.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 101.

    Vergouw LJM, van Steenoven I, van de Berg WDJ, Teunissen CE, van Swieten JC, Bonifati V, et al.Обновленная информация о генетике деменции с тельцами Леви. Паркинсонизм, связанный с расстройством. 2017; 43: 1–8.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 102.

    Leverenz JB, Fishel MA, Peskind ER, Montine TJ, Nochlin D, Steinbart E, et al. Патология с тельцами Леви при семейной болезни Альцгеймера: доказательства патологического фенотипа, специфичного для болезни и мутации. Arch Neurol. 2006. 63 (3): 370–6.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 103.

    Tsuang D, Leverenz JB, Lopez OL, Hamilton RL, Bennett DA, Schneider JA и др. APOE epsilon4 увеличивает риск деменции при чистых синуклеинопатиях. JAMA Neurol. 2013; 70 (2): 223–8.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 104.

    Диксон Д.В., Хекман М.Г., Мюррей М.Э., Сото А.И., Уолтон Р.Л., Дил Н.Н. и др. APOE epsilon4 ассоциируется с тяжестью патологии с тельцами Леви независимо от патологии Альцгеймера.Неврология. 2018; 91 (12): e1182 – e95.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 105.

    Синглтон А.Б., Уортон А., О'Брайен К.К., Уокер М.П., ​​МакКейт И.Г., Баллард К.Г. и др. Клинические и невропатологические корреляты генотипа аполипопротеина E при деменции с тельцами Леви. Демент Гериатр Cogn Disord. 2002. 14 (4): 167–75.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 106.

    Москвина В., Гарольд Д., Руссо Г., Ведерников А., Шарма М., Саад М. и др. Анализ полногеномных ассоциативных исследований болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона, чтобы определить, имеют ли эти 2 заболевания общий генетический риск. JAMA Neurol. 2013. 70 (10): 1268–76.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 107.

    Наллс М.А., Дюран Р., Лопес Дж., Курзава-Аканби М., МакКейт И.Г., Чиннери П.Ф. и др. Многоцентровое исследование мутаций глюкоцереброзидазы при деменции с тельцами Леви.JAMA Neurol. 2013. 70 (6): 727–35.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 108.

    Сидрански Э., Наллс М.А., Ослы Дж.О., Аарон-Перец Дж., Аннеси Дж., Барбоса Э.Р. и др. Многоцентровый анализ мутаций глюкоцереброзидазы при болезни Паркинсона. Медицинский журнал Новой Англии. 2009. 361 (17): 1651–61.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 109.

    Бертон Э.Дж., Карас Г., Палинг С.М., Барбер Р., Уильямс Э.Д., Баллард К.Г. и др. Паттерны церебральной атрофии при деменции с тельцами Леви с использованием морфометрии на основе вокселей. NeuroImage. 2002. 17 (2): 618–30.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 110.

    Бертон Э.Дж., Барбер Р., Мукаетова-Ладинская Э.Б., Робсон Дж., Перри Р.Х., Ярош Э. и др. Атрофия медиальной височной доли на МРТ отличает болезнь Альцгеймера от деменции с тельцами Леви и сосудистыми когнитивными нарушениями: проспективное исследование с патологической проверкой диагноза.Мозг: журнал неврологии. 2009. 132 (Pt 1): 195–203.

    CAS Статья Google Scholar

  • 111.

    Serpell LC, Berriman J, Jakes R, Goedert M, Crowther RA. Дифракция волокон синтетических нитей альфа-синуклеина показывает амилоидоподобную перекрестную бета-конформацию. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 2000. 97 (9): 4897–902.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 112.

    Goedert M, Spillantini MG, Del Tredici K, Braak H. 100 лет патологии Леви. Обзоры природы Неврология. 2013; 9 (1): 13–24.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 113.

    Спиллантини М.Г., Кроутер Р.А., Джейкс Р., Хасегава М., Годерт М. Альфа-синуклеин в нитчатых включениях тельцов Леви от болезни Паркинсона и слабоумия с липкими тельцами. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки.1998. 95 (11): 6469–73.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 114.

    Fujiwara H, Hasegawa M, Dohmae N, Kawashima A, Masliah E, Goldberg MS, et al. альфа-синуклеин фосфорилируется при синуклеинопатических поражениях. Природа клеточной биологии. 2002. 4 (2): 160–4.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 115.

    Гиассон Б.И., Дуда Дж. Э., Мюррей И. В., Чен К., Соуза Дж. М., Хуртиг Н. И. и др.Окислительное повреждение, связанное с нейродегенерацией за счет селективного нитрования альфа-синуклеина при синуклеинопатических поражениях. Наука. 2000. 290 (5493): 985–9.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 116.

    Ротт Р., Саргель Р., Шани В., Хамза Х., Савьон М., Абд Эльгани Ф. и др. SUMOylation и ubiquitination взаимно регулируют деградацию альфа-синуклеина и патологическую агрегацию. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки.2017; 114 (50): 13176–81.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 117.

    Сайто Ю., Кавасима А., Руберу Н. Н., Фудзивара Н., Кояма С., Савабе М. и др. Накопление фосфорилированного альфа-синуклеина в стареющем мозге человека. Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии. 2003. 62 (6): 644–54.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 118.

    Оби К., Акияма Х., Кондо Х., Шимомура Й., Хасегава М., Ивацубо Т. и др. Связь накопления фосфорилированного альфа-синуклеина и тау-белка с отложением Abeta в коре головного мозга при деменции с тельцами Леви. Экспериментальная неврология. 2008. 210 (2): 409–20.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 119.

    Джеллингер К.А., Аттемс Дж. Различает ли полосатое тело болезнь Паркинсона с деменцией и деменцию с тельцами Леви? Acta neuropathologica.2006; 112 (3): 253–60.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 120.

    Эдисон П., Роу С.К., Ринне Дж. О., Нг С., Ахмед И., Кемппайнен Н. и др. Амилоидная нагрузка при деменции при болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви, измеренная с помощью позитронно-эмиссионной томографии [11C] PIB. Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 2008. 79 (12): 1331–8.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 121.

    Цубои Ю., Диксон Д.В. Деменция с тельцами Леви и болезнь Паркинсона с деменцией: чем они отличаются? Паркинсонизм, связанный с расстройством. 2005; 11 (Приложение 1): S47–51.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 122.

    Ковач Г.Г., Алафузов И., Ас-Саррадж С., Арцбергер Т., Богданович Н., Капеллари С. и др. Смешанные патологии головного мозга при деменции: опыт консорциума BrainNet Europe. Демент Гериатр Cogn Disord. 2008. 26 (4): 343–50.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 123.

    Ковач Г.Г., Миленкович И., Ворер А., Хофтбергер Р., Гелпи Е., Хаберлер С. и др. Нейродегенеративные патологии, не связанные с болезнью Альцгеймера, и их комбинации встречаются чаще, чем принято считать, в головном мозге пожилых людей: серия аутопсий на уровне сообщества. Acta neuropathologica. 2013. 126 (3): 365–84.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 124.

    Джеллингер К.А., Аттемс Дж. Невропатологическая оценка смешанной деменции. Журнал неврологических наук.2007. 257 (1-2): 80–7.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 125.

    Даггер Б.Н., Адлер С.Х., Шилл А.А., Кавинесс Дж., Якобсон С., Драйвер-Данкли Е. и др. Сопутствующие патологии из спектра паркинсонических расстройств. Паркинсонизм, связанный с расстройством. 2014.

  • 126.

    Schneider JA, Arvanitakis Z, Bang W, Bennett DA. Смешанные патологии головного мозга являются причиной большинства случаев деменции у пожилых людей, проживающих в общинах.Неврология. 2007. 69 (24): 2197–204.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 127.

    McAleese KE, Walker L, Erskine D, Thomas AJ, McKeith IG, Attems J. Патология TDP-43 при болезни Альцгеймера, слабоумие с тельцами Леви и старение. Патология головного мозга (Цюрих, Швейцария). 2017; 27 (4): 472–9.

    CAS Статья Google Scholar

  • 128.

    Ирвин Д. Д., Гроссман М., Вайнтрауб Д., Хуртиг Н. И., Дуда Дж. Э., Се С. X. и др.Невропатологические и генетические корреляты выживаемости и начала деменции при синуклеинопатиях: ретроспективный анализ. Ланцетная неврология. 2017; 16 (1): 55–65.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 129.

    Хоулетт Д. Р., Уитфилд Д., Джонсон М., Аттемс Дж., О'Брайен Дж. Т., Аарсланд Д. и др. Показатели региональной множественной патологии связаны с когнитивным снижением при деменции с тельцами Леви. Патология головного мозга (Цюрих, Швейцария). 2015; 25 (4): 401–8.

    CAS Статья Google Scholar

  • 130.

    Араи Т., Маккензи И.Р., Хасегава М., Нонока Т., Нийзато К., Цучия К. и др. Фосфорилированный TDP-43 при болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви. Acta neuropathologica. 2009. 117 (2): 125–36.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 131.

    Накашима-Ясуда Х., Урю К., Робинсон Дж., Се С. X., Хуртиг Х., Дуда Дж. Э. и др.Сопутствующие заболевания протеинопатии TDP-43 при заболеваниях, связанных с тельцами Леви. Acta neuropathologica. 2007. 114 (3): 221–9.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 132.

    Джозефс К.А., Мюррей М.Э., Уитвелл Дж. Л., Паризи Дж. Э., Петручелли Л., Джек С. Р. и др. Стадия патологии TDP-43 при болезни Альцгеймера. Acta neuropathologica. 2014; 127 (3): 441–50.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 133.

    Джозефс К.А., Уитвелл Дж.Л., Кнопман Д.С., Ху В.Т., Стро Д.А., Бейкер М. и др. Аномальная иммунореактивность TDP-43 при AD изменяет клинико-патологический и радиологический фенотип. Неврология. 2008. 70 (19 Pt 2): 1850–7.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 134.

    Josephs KA, Whitwell JL, Weigand SD, Murray ME, Tosakulwong N, Liesinger AM, et al. TDP-43 играет ключевую роль в клинических проявлениях, связанных с болезнью Альцгеймера.Acta neuropathologica. 2014; 127 (6): 811–24.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 135.

    Майнерс С., Молдинг Х., де Сильва Р., Лав С. Снижение фактора роста эндотелия сосудов и плотности капилляров в затылочной коре при деменции с тельцами Леви. Патология головного мозга (Цюрих, Швейцария). 2014, 24 (4): 334–43.

  • 136.

    Серби М., Брикман А.М., Арутюнян В., Пурохит Д.П., Марин Д., Ланц М. и др.Когнитивная нагрузка и избыточная патология с тельцами Леви при варианте болезни Альцгеймера с тельцами Леви. Американский журнал гериатрической психиатрии: официальный журнал Американской ассоциации гериатрической психиатрии. 2003. 11 (3): 371–4.

    Артикул Google Scholar

  • 137.

    Уокер Л., Макэлиз К.Э., Томас А.Дж., Джонсон М., Мартин-Руис К., Паркер С. и др. Невропатологически смешанная болезнь Альцгеймера и тельца Леви: количество патологических белковых агрегатов различается в зависимости от клинических фенотипов.Acta neuropathologica. 2015; 129 (5): 729–48.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 138.

    Merdes AR, Hansen LA, Jeste DV, Galasko D, Hofstetter CR, Ho GJ, et al. Влияние патологии Альцгеймера на точность клинической диагностики деменции с тельцами Леви. Неврология. 2003. 60 (10): 1586–90.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 139.

    Braak H, Del Tredici K, Rub U, de Vos RA, Jansen Steur EN, Braak E.Стадия патологии головного мозга, связанной со спорадической болезнью Паркинсона. Нейробиология старения. 2003. 24 (2): 197–211.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 140.

    Леверенц Дж. Б., Гамильтон Р., Цуанг Д. В., Шанц А., Ваврек Д., Ларсон Э. Б. и др. Эмпирическое уточнение патологической оценки патологии, связанной с Леви, у пациента с деменцией. Патология головного мозга (Цюрих, Швейцария). 2008. 18 (2): 220–4.

    Артикул Google Scholar

  • 141.

    Браак Х., де Вос Р.А., Бол Дж., Дель Тредичи К. Иммунореактивные включения желудочного альфа-синуклеина в сплетениях Мейснера и Ауэрбаха в случаях, поставленных на стадию патологии головного мозга, связанной с болезнью Паркинсона. Письма о неврологии. 2006. 396 (1): 67–72.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 142.

    Вакабаяси К., Такахаши Х., Такеда С., Охама Э., Икута Ф. Болезнь Паркинсона: наличие тельцов Леви в сплетениях Ауэрбаха и Мейснера.Acta neuropathologica. 1988. 76 (3): 217–21.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 143.

    Beach TG, Adler CH, Sue LI, Vedders L, Lue L, White Iii CL, et al. Гистопатология мультиорганного распределения фосфорилированного альфа-синуклеина у субъектов с расстройствами с тельцами Леви. Acta neuropathologica. 2010. 119 (6): 689–702.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 144.

    Beach TG, Adler CH, Serrano G, Sue LI, Walker DG, Dugger BN, et al. Распространенность синуклеинопатии подчелюстных желез при болезни Паркинсона, деменции с тельцами Леви и других заболеваниях с тельцами Леви. Журнал болезни Паркинсона. 2016; 6 (1): 153–63.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 145.

    Li JY, Englund E, Holton JL, Soulet D, Hagell P, Lees AJ, et al. Тельца Леви в пересаженных нейронах у субъектов с болезнью Паркинсона предполагают распространение болезни от хозяина к трансплантату.Природная медицина. 2008. 14 (5): 501–3.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 146.

    Брундин П., Ли Дж. Я., Холтон Дж. Л., Линдвалл О., Ревес Т. Исследование в движении: загадка распространения патологии болезни Паркинсона. Обзор Nature Neuroscience. 2008. 9 (10): 741–5.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 147.

    Clinton LK, Blurton-Jones M, Myczek K, Trojanowski JQ, LaFerla FM.Синергетические взаимодействия между Abeta, тау и альфа-синуклеином: ускорение невропатологии и снижение когнитивных функций. Журнал неврологии: официальный журнал Общества неврологии. 2010. 30 (21): 7281–9.

    CAS Статья Google Scholar

  • 148.

    Masliah E, Rockenstein E, Veinbergs I, Sagara Y, Mallory M, Hashimoto M, et al. бета-амилоидные пептиды усиливают накопление альфа-синуклеина и нейрональные дефициты в модели трансгенных мышей, связывающей болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона.Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 2001. 98 (21): 12245–50.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 149.

    Свирски М., Майнерс Дж. С., де Сильва Р., Лэшли Т., Линг Х., Холтон Дж. И др. Оценка взаимосвязи между бета-амилоидом и альфа-синуклеином, фосфорилированным по Ser129, при деменции с тельцами Леви и болезнью Паркинсона. Исследования и терапия болезни Альцгеймера.2014; 6 (5-8): 77.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 150.

    Джиассон Б.И., Форман М.С., Хигучи М., Голбе Л.И., Грейвс К.Л., Коцбауэр П.Т. и др. Инициирование и синергическая фибрилляция тау- и альфа-синуклеина. Наука. 2003. 300 (5619): 636–40.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 151.

    Ли В.М., Джассон Б.И., Трояновский Дж. Больше, чем две горошины в стручке: общие амилоидогенные свойства тау и альфа-синуклеина при нейродегенеративных заболеваниях.Тенденции нейробиологии. 2004. 27 (3): 129–34.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 152.

    Колом-Кадена М., Гелпи Е., Шариф С., Белбин О., Блеса Р., Марти М. Дж. И др. Слияние патологий альфа-синуклеина, тау и бета-амилоида при деменции с тельцами Леви. Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии. 2013. 72 (12): 1203–12.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 153.

    Gomez-Isla T, Growdon WB, McNamara M, Newell K, Gomez-Tortosa E, Hedley-Whyte ET, et al. Клинико-патологические коррелируют в височной коре при деменции с тельцами Леви. Неврология. 1999. 53 (9): 2003–9.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 154.

    Gomez-Tortosa E, Newell K, Irizarry MC, Albert M, Growdon JH, Hyman BT. Клинические и количественные патологические корреляты деменции с тельцами Леви. Неврология. 1999; 53 (6): 1284–91.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 155.

    Mattila PM, Rinne JO, Helenius H, Dickson DW, Roytta M. Альфа-синуклеин-иммунореактивные корковые тельца Леви связаны с когнитивными нарушениями при болезни Паркинсона. Acta neuropathologica. 2000. 100 (3): 285–90.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 156.

    Вейсман Д., Чо М., Тейлор К., Адаме А., Тал Л.Дж., Хансен Л.А.При деменции с тельцами Леви стадия Браака определяет фенотип, а не распределение телец Леви. Неврология. 2007. 69 (4): 356–9.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 157.

    Боднер Р.А., Отейро Т.Ф., Альтманн С., Максвелл М.М., Чо Ш., Хайман Б.Т. и др. Фармакологическое продвижение образования включения: терапевтический подход к болезням Хантингтона и Паркинсона. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки.2006. 103 (11): 4246–51.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 158.

    Танака М., Ким Ю.М., Ли Дж., Джунн Э., Ивацубо Т., Мурадян М.М. Агресомы, образованные альфа-синуклеином и синфилином-1, обладают цитопротектором. Журнал биологической химии. 2004. 279 (6): 4625–31.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 159.

    Моррис AM, Watzky MA, Agar JN, Finke RG.Подбор данных кинетической агрегации неврологических белков с помощью двухступенчатой ​​минимальной модели / модели «бритвы Оккама»: механизм нуклеации Финке-Ватцки с последующим автокаталитическим ростом поверхности. Биохимия. 2008. 47 (8): 2413–27.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 160.

    Fink AL. Агрегация и фибрилляция альфа-синуклеина. Отчеты о химических исследованиях. 2006. 39 (9): 628–34.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 161.

    Курет Дж., Чирита С. Н., Конгдон Э. Э., Каннанаякал Т., Ли Дж., Некула М. и др. Пути фибрилляции тау. Biochimica et biophysica acta. 2005; 1739 (2-3): 167–78.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 162.

    Serpell LC. Амилоидные фибриллы Альцгеймера: структура и сборка. Biochimica et biophysica acta. 2000. 1502 (1): 16–30.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 163.

    Ильина М., Гарсия Г.А., Хоррокс М.Х., Тосатто Л., Чой М.Л., Ганзингер К.А. и др. Кинетическая модель агрегации альфа-синуклеина дает представление о прионоподобном распространении. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 2016; 113 (9): E1206–15.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 164.

    Conway KA, Lee SJ, Rochet JC, Ding TT, Harper JD, Williamson RE, et al.Ускоренная олигомеризация, связанная с мутантами альфа-синуклеина, связанными с болезнью Паркинсона. Летопись Нью-Йоркской академии наук. 2000; 920: 42–5.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 165.

    Lashuel HA, Petre BM, Wall J, Simon M, Nowak RJ, Walz T. и др. Альфа-синуклеин, особенно мутанты, ассоциированные с болезнью Паркинсона, образуют пористые кольцевые и трубчатые протофибриллы. Журнал молекулярной биологии. 2002. 322 (5): 1089–102.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 166.

    Fredenburg RA, Rospigliosi C, Meray RK, Kessler JC, Lashuel HA, Eliezer D, et al. Влияние мутации E46K на свойства альфа-синуклеина в его мономерном и олигомерном состояниях. Биохимия. 2007. 46 (24): 7107–18.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 167.

    Лазаро Д.Ф., Родригес Э.Ф., Лангор Р., Шахпасандзаде Х., Рибейро Т., Геррейро П. и др.Систематическое сравнение влияния мутаций альфа-синуклеина на его олигомеризацию и агрегацию. PLoS генетика. 2014; 10 (11): e1004741.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 168.

    де Оливейра Р.М., Висенте Миранда Х., Франсель Л., Пинхо Р., Сего Е.М., Мартинью Р. и др. Механизм опосредованного сиртуином 2 обострения токсичности альфа-синуклеина на моделях болезни Паркинсона. PLoS биология.2017; 15 (3): e2000374.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 169.

    Висенте Миранда Х., Сего Е.М., Оливейра ЛМА, Бреда С., Даренделиоглу Э., де Оливейра Р.М. и др. Гликация усиливает нейродегенерацию, связанную с альфа-синуклеином, при синуклеинопатиях. Мозг: журнал неврологии. 2017; 140 (5): 1399–419.

    Артикул Google Scholar

  • 170.

    Ямин Г, Уверский В.Н., Финк АЛ. Нитрование ингибирует фибрилляцию альфа-синуклеина человека in vitro за счет образования растворимых олигомеров. Письма FEBS. 2003. 542 (1-3): 147–52.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 171.

    Уверский В.Н., Ямин Г., Суйак П.О., Герс Дж., Глейзер С.Б., Финк А.Л. Окисление метионина ингибирует фибрилляцию альфа-синуклеина человека in vitro. Письма FEBS. 2002; 517 (1-3): 239–44.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 172.

    Paleologou KE, Schmid AW, Rospigliosi CC, Kim HY, Lamberto GR, Fredenburg RA, et al. Фосфорилирование по Ser-129, но не по фосфомиметикам S129E / D, ингибирует фибрилляцию альфа-синуклеина. Журнал биологической химии. 2008. 283 (24): 16895–905.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 173.

    Ма MR, Hu ZW, Zhao YF, Chen YX, Li YM. Фосфорилирование индуцирует образование отчетливого штамма альфа-синуклеина.Научные отчеты. 2016; 6: 37130.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 174.

    Li W, West N, Colla E, Pletnikova O, Troncoso JC, Marsh L, et al. Агрегация, способствующая укорочению С-конца альфа-синуклеина, является нормальным клеточным процессом и усиливается семейными мутациями, связанными с болезнью Паркинсона. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 2005. 102 (6): 2162–7.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 175.

    Buell AK, Galvagnion C, Gaspar R, Sparr E, Vendruscolo M, Knowles TP и др. Условия раствора определяют относительную важность процессов зародышеобразования и роста в агрегации альфа-синуклеина. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 2014. 111 (21): 7671–6.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 176.

    Гаспар Р., Мейсл Г., Буэлл А.К., Янг Л., Камински К.Ф., Ноулз ТПДЖ и др. Вторичное зародышеобразование мономеров на поверхности фибрилл доминирует над агрегацией альфа-синуклеина и обеспечивает автокаталитическую амплификацию амилоида. Ежеквартальные обзоры биофизики. 2017; 50: e6.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 177.

    Кордовер Дж. Х., Чу Й., Хаузер Р. А., Фриман ТБ, Оланов К. В.. Патология, подобная тельцам Леви, при длительной трансплантации эмбрионального ниграла при болезни Паркинсона.Природная медицина. 2008. 14 (5): 504–6.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 178.

    Desplats P, Lee HJ, Bae EJ, Patrick C, Rockenstein E, Crews L, et al. Формирование включения и гибель нейронных клеток посредством передачи альфа-синуклеина от нейрона к нейрону. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 2009. 106 (31): 13010–5.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 179.

    Surmeier DJ, Obeso JA, Halliday GM. Избирательная уязвимость нейронов при болезни Паркинсона. Обзор Nature Neuroscience. 2017; 18 (2): 101–13.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 180.

    Mao X, Ou MT, Karuppagounder SS, Kam TI, Yin X, Xiong Y, et al. Патологическая передача альфа-синуклеина, инициированная связыванием гена активации лимфоцитов 3. Наука. 2016; 353 (6307).

  • 181.

    Ferreira DG, Temido-Ferreira M, Vicente Miranda H, Batalha VL, Coelho JE, Szego EM, et al. альфа-синуклеин взаимодействует с PrP (C), вызывая когнитивные нарушения через mGluR5 и NMDAR2B. Природа нейробиологии. 2017; 20 (11): 1569–79.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 182.

    Эрскин Д., Паттерсон Л., Александрис А., Хэнсон П.С., МакКейт И.Г., Аттемс Дж. И др. Региональные уровни физиологического альфа-синуклеина напрямую связаны с патологией с тельцами Леви.Acta neuropathologica. 2018; 135 (1): 153–4.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 183.

    Луна Е., Деккер С.К., Риддл Д.М., Капуто А., Чжан Б., Коул Т. и др. Дифференциальная экспрессия альфа-синуклеина способствует избирательной уязвимости субпопуляций нейронов гиппокампа к токсичности, индуцированной фибриллами. Acta neuropathologica. 2018; 135 (6): 855–75.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 184.

    Пиноци Д., Мишель С.Х., Буэлл А.К., Лайне Р.Ф., Махоу П., Добсон С.М. и др. Наноскопическое понимание механизмов посева и токсичности видов альфа-синуклеина в нейронах. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 2016; 113 (14): 3815–9.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 185.

    Hurtig HI, Trojanowski JQ, Galvin J, Ewbank D, Schmidt ML, Lee VM и др. Кортикальные альфа-синуклеиновые тельца Леви коррелируют с деменцией при болезни Паркинсона.Неврология. 2000. 54 (10): 1916–21.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 186.

    Harding AJ, Halliday GM. Кортикальные тельца Леви в диагностике деменции. Acta neuropathologica. 2001. 102 (4): 355–63.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 187.

    Баллард К.Г., Якоби Р., Дель Сер Т., Хан М.Н., Муньос Д.Г., Холмс К. и др. Нейропатологические субстраты психических симптомов у проспективно изученных пациентов с подтвержденной аутопсией деменцией с непристойными тельцами.Американский журнал психиатрии. 2004. 161 (5): 843–9.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 188.

    Kramer ML, Schulz-Schaeffer WJ. Пресинаптические агрегаты альфа-синуклеина, а не тельца Леви, вызывают нейродегенерацию при деменции с тельцами Леви. Журнал неврологии: официальный журнал Общества неврологии. 2007. 27 (6): 1405–10.

    CAS Статья Google Scholar

  • 189.

    Бержерон С., Петрунка С., Вейер Л., Полланен М.С. Измененная экспрессия нейрофиламентов не способствует формированию телец Леви. Американский журнал патологии. 1996. 148 (1): 267–72.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 190.

    Katsuse O, Iseki E, Marui W, Kosaka K. Стадии развития кортикальных телец Леви и их связь с блокадой аксонального транспорта в головном мозге пациентов с деменцией с тельцами Леви.Журнал неврологических наук. 2003. 211 (1-2): 29–35.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 191.

    Tompkins MM, Hill WD. Вклад сомальных телец Леви в гибель нейронов. Исследование мозга. 1997. 775 (1-2): 24–9.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 192.

    Милбер Дж. М., Нуриджан СП, Морли Дж. Ф., Петрович Х., Уайт Л., Росс Г. В. и др.Патология Леви - не первый признак дегенерации уязвимых нейронов при болезни Паркинсона. Неврология. 2012. 79 (24): 2307–14.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 193.

    Парккинен Л., О'Салливан С.С., Коллинз С., Петри А., Холтон Дж. Л., Ревес Т. и др. Распутывание связи между непристойными тельцами и потерей черных нейронов при болезни Паркинсона. Журнал болезни Паркинсона. 2011; 1 (3): 277–86.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 194.

    Pountney DL, Voelcker NH, Gai WP. Кольцевые олигомеры альфа-синуклеина являются потенциально токсичными агентами при альфа-синуклеинопатии. Гипотеза. Исследование нейротоксичности. 2005. 7 (1-2): 59–67.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 195.

    Giehm L, Svergun DI, Otzen DE, Vestergaard B. Структура с низким разрешением разрушающего везикулы олигомера альфа-синуклеина, который накапливается во время фибрилляции. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки.2011. 108 (8): 3246–51.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 196.

    Грасси Д., Ховард С., Чжоу М., Диас-Перес Н., Урбан Н.Т., Герреро-Гивен Д. и др. Идентификация высоко нейротоксичных видов альфа-синуклеина, вызывающих повреждение митохондрий и митофагию при болезни Паркинсона. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 2018; 115 (11): E2634 – e43.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 197.

    Пачеко С., Агуайо Л.Г., Опазо С. Внеклеточный механизм, который может объяснить нейротоксические эффекты агрегатов альфа-синуклеина в головном мозге. Границы физиологии. 2012; 3: 297.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 198.

    Пачеко С. Р., Моралес С. Н., Рамирес А. Е., Муньос Ф. Дж., Гальегос С. С., Кавидес П. А. и др. Внеклеточный альфа-синуклеин изменяет синаптическую передачу в нейронах головного мозга, перфорируя плазматическую мембрану нейронов.Журнал нейрохимии. 2015; 132 (6): 731–41.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 199.

    Emmanouilidou E, Stefanis L, Vekrellis K. Вырабатываемые клетками олигомеры альфа-синуклеина нацелены на протеасому 26S и нарушают ее. Нейробиология старения. 2010. 31 (6): 953–68.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 200.

    Ингельссон М. Олигомеры альфа-синуклеина - нейротоксические молекулы при болезни Паркинсона и других заболеваниях тельца Леви.Границы неврологии. 2016; 10: 408.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 201.

    Бенгоа-Верньори Н., Робертс Р.Ф., Уэйд-Мартинс Р., Алегре-Абарратеги Дж. Альфа-синуклеиновые олигомеры: новая надежда. Acta neuropathologica. 2017; 134 (6): 819–38.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 202.

    Пайва И., Джайн Дж., Лазаро Д. Ф., Йерчич К. Г., Хентрих Т., Керимоглу С. и др.Альфа-синуклеин нарушает экспрессию COL4A2 и нарушает функцию ER-Golgi. Neurobiol Dis. 2018; 119: 121–35.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 203.

    Ли Б., Ге П., Мюррей К.А., Шет П., Чжан М., Наир Г. и др. Крио-ЭМ полноразмерного альфа-синуклеина выявляет полиморфы фибрилл с общим структурным ядром. Связь природы. 2018; 9 (1): 3609.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

  • 204.

    Peng C, Gathagan RJ, Covell DJ, Medellin C, Stieber A, Robinson JL и др. Клеточная среда передает различные патологические штаммы альфа-синуклеина при альфа-синуклеинопатиях. Природа. 2018; 557 (7706): 558–63.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 205.

    Юнг BC, Лим Ю.Дж., Бэ Э.Дж., Ли Дж.С., Чой М.С., Ли М.К. и др. Амплификация различных конформеров фибрилл альфа-синуклеина посредством циклической амплификации с неправильной укладкой белка.Экспериментальная и молекулярная медицина. 2017; 49 (4): e314.

    CAS Статья Google Scholar

  • 206.

    Лаббе С., Хекман М.Г., Лоренцо-Бетанкор О, Сото-Ортолаза А.И., Уолтон Р.Л., Мюррей М.Э. и др. Гаплотип MAPT h2G связан с повышенным риском деменции с тельцами Леви. Демент Альцгеймера. 2016; 12 (12): 1297–304.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 207.

    Meeus B, Verstraeten A, Crosiers D, Engelborghs S, Van den Broeck M, Mattheijssens M, et al. DLB и PDD: роль мутаций в генах деменции и болезни Паркинсона? Нейробиология старения. 2012; 33 (3): 629 e5 – e18.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 208.

    Лаббе С., Огаки К., Лоренцо-Бетанкор О, Сото-Ортолаза А.И., Уолтон Р.Л., Раяпролу С. и др. Роль варианта тау-белка p.A152T, ассоциированного с микротрубочками, в риске альфа-синуклеинопатий.Неврология. 2015. 85 (19): 1680–6.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 209.

    Heckman MG, Soto-Ortolaza AI, Contreras MYS, Murray ME, Pedraza O, Diehl NN, et al. Вариация LRRK2 и деменция с тельцами Леви. Паркинсонизм, связанный с расстройством. 2016; 31: 98–103.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 210.

    Piscopo P, Marcon G, Piras MR, Crestini A, Campeggi LM, Deiana E, et al.Новая мутация PSEN2, связанная со специфическим фенотипом. Неврология. 2008. 70 (17): 1549–54.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 211.

    Кио М.Дж., Вей В., Уилсон И., Коксхед Дж., Райан С., Роллинсон С. и др. Генетический сборник 1511 человеческих мозгов, доступный через Сетевой ресурс Brain Banks Совета медицинских исследований Великобритании. Genome Res. 2017; 27 (1): 165–73.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 212.

    Guyant-Marechal I, Berger E, Laquerriere A, Rovelet-Lecrux A, Viennet G, Frebourg T, et al. Внутрисемейное разнообразие фенотипа, связанное с дублированием приложений. Неврология. 2008. 71 (23): 1925–6.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • Текущие дискуссии и вопросы без ответов

    Борнавирусный ганглионеврит птиц, часто называемый болезнью истощения попугаев, связан с недавно обнаруженным птичьим вирусом из таксономического семейства Bornaviridae.Исследования, касающиеся патогенеза и лечения этого заболевания, продолжаются, что имеет значение для понимания других возникающих болезней человека и нечеловеческого происхождения, а также здоровья и экологии диких животных. В настоящее время остаются без ответа многочисленные вопросы, касающиеся передачи заболевания, передовых методов диагностического отбора проб и тестирования, а также эффективности или вреда применяемых в настоящее время лекарственных препаратов для пораженных птиц. Патогенез заболевания также остается неясным, поскольку многие птицы демонстрируют устойчивость к воздействию вируса и могут годами оставаться клинически незатронутыми, в то время как другие птицы уступают его воздействию.Обсуждаются новые результаты исследований, касающихся борнавирусного ганглионеврита птиц, и выявляются важные вопросы, на которые пока нет ответа.

    1. Введение

    В последнее время произошел значительный прогресс в нашем понимании птичьего борнавирусного ганглионеврита (ABG), иногда называемого болезнью отравления попугаями, включая исследования его причин, передачи, диагностического тестирования и лечения, имеющих значение для медицины и здравоохранения. ветеринарная помощь другим видам животных. Ранее это называлось болезнью дилатации преджелудочков (PDD), потому что симптомы могут включать желудочно-кишечный криз; В настоящее время считается, что это заболевание имеет более обширное поражение нервной системы, поэтому его чаще называют птичьим борнавирусным ганглионевритом (ABG).Также появились новые доказательства аналогичного состояния, называемого птичьим ганглионевритом (АГ), в зависимости от того, положительный ли тест на борнавирусы у животного. Прогресс в наших знаниях о лечении и профилактике вирусных заболеваний, таких как борнавирусы птиц, имеет важное значение для ветеринарной практики, а также для глобальной экологии и потенциального распространения зоонозных заболеваний.

    2. Симптомы болезни

    Клинические симптомы у разных птиц различаются как по степени тяжести, так и по типу, но они, по-видимому, имеют неврологическое происхождение с клиническими признаками, связанными с их воздействием на пищеварительную и нервную системы.Признаки со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) могут включать чрезмерную регургитацию, плохой аппетит, закупорку урожая, потерю веса и попадание непереваренной пищи с калом. Эти симптомы могут быть связаны с патологией блуждающего нерва, который контролирует верхнюю часть пищеварительного тракта, включая зоб, преджелудок и желудочек, что приводит к снижению моторики желудочно-кишечного тракта [1]. Некоторые исследователи также предположили, что интерстициальные клетки Кахаля, которые контролируют мышечные движения в пищеварительной системе, вероятно, будут участвовать в качестве мишеней борнавирусов птиц [2].Тем не менее, при прогрессировании заболевания и высокой восприимчивости может возникнуть паралич кишечника, когда пища застревает в преджелудке птицы, стержневидном органе пищеварительной системы птицы, расположенном между зобом и желудком. При нарушении функции блуждающего нерва или других пищеварительных процессов эта часть кишечника может набухать из-за заблокированной пищи, а затем разорваться, что приведет к болезненной смерти птицы. Следовательно, борнавирусную инфекцию следует подозревать при похудании, наличии непереваренной пищи в помете птицы, рвоте, расширении живота и стонах с физическим дискомфортом [3].Борнавирусы могут распространяться через другие части нервной системы птицы и вызывать тряску головой, аномальные и несогласованные движения, трудности с равновесием, тремор, паралич, членовредительство, агрессию и судороги. Также могут быть сердечные аритмии, слепота и когнитивные нарушения, в зависимости от различных мест неврологического повреждения [1, 4]. Обследование 32 птиц, инфицированных борнавирусом, из бразильских клиник и племенных предприятий, в том числе несколько конфискованных из незаконной торговли, показало, что у 66% пораженных птиц наблюдались симптомы ЦНС, у 22% - признаки желудочно-кишечного тракта, а 9% птиц погибли [5] .Некоторые новые данные также предполагают, что с этим заболеванием связано выщипывание перьев. В исследовании 126 птиц в частной ветеринарной практике в Германии титры антител и выделение вирусов были самыми высокими у птиц с неврологическими признаками заболевания, вторыми по величине у птиц, выщипывающих перья без других неврологических признаков, и самыми низкими для контрольной группы без других неврологических признаков. неврологические признаки или выщипывание перьев [6].

    3. Что такое борнавирусы?

    В настоящее время принято считать, что заболевание истощения у попугаев или борнавирусный ганглионеврит птиц может быть вызвано инфекцией птичьего борнавируса.В 2008 году было показано, что заболевание истощением у попугаев связано с недавно обнаруженным вирусом, то есть с борнавирусами птиц, у которых только 70% нуклеотидной последовательности совпадают с ранее идентифицированными борнавирусами млекопитающих [7, 8]. Борнавирусы, члены таксономического семейства Bornaviridae, были названы в честь города Борна в восточной Германии, в котором исторически было много вспышек неврологических заболеваний у лошадей и овец. Эпидемия среди кавалерийских лошадей произошла между 1894 и 1896 годами с такими симптомами, как наклон головы, паралич, агрессия и трудности с жеванием и глотанием.Исследования показали, что вирус чаще встречается как у лошадей, так и у овец в этом регионе, хотя борнавирусы встречаются у многих других видов птиц и млекопитающих и во многих других частях мира, хотя распространенность трудно оценить. вируса по видам / географическим регионам, поскольку процедуры анализа крови не стандартизированы, т. е. сбор образцов сыворотки по сравнению с цельной крови, тестирование на наличие самого вируса или антител к вирусу [9].Борнавирусы состоят из оболочечных несегментированных вирусов с геномами РНК с отрицательной цепью примерно 8900 оснований (NNN). Репликация и транскрипция этих вирусов происходит в ядрах клеток, особенно в нервных клетках. Как и РНК-вирусы, они лишены ферментативных корректирующих механизмов репликации, которые характерны для ДНК-вирусов. Без корректирующих механизмов РНК-вирусы, скорее всего, будут иметь изменения в своем генетическом составе, так что производство эффективных вакцин может стать более трудным [10].Воздействие борнавирусной инфекции, по-видимому, зависит от иммунологических реакций организма, поскольку было показано, что присутствие CD3 + Т-клеток хозяина в головном мозге тесно связано с возникновением неврологических симптомов [11]. Кроме того, исследования показали, что количество вируса, обнаруженного в тканях после смерти, не связано с серьезностью клинических симптомов, подтверждая вывод о том, что иммунный ответ организма является причинным фактором заболевания, хотя конкретные патогенные механизмы в настоящее время обсуждаются. исследователи [1, 2].

    4. Передача борнавирусов птиц

    Передача борнавирусов от одной птицы к другой до конца не изучена. Имеет смысл ожидать, что болезнь передается горизонтально при прямом контакте или при попадании в организм урофекального вещества инфицированной птицы. Исследования показали, что в вольерах с инфицированными птицами могут быть положительные тесты воздуха на борнавирусы, предположительно в результате перьевой пыли; поэтому было высказано предположение, что вирус может переходить в аэрозольное состояние при дефекации или срыгивании инфицированной птицы, а затем распространяться по мере высыхания этих веществ [3].Напротив, исследования передачи борнавирусов в лабораторных условиях привели к противоречивым результатам по заражению неинфицированных птиц, содержащихся в тех же вольерах, что и инфицированные птицы [12]. Некоторые исследователи считают, что горизонтальная передача требует длительного и тесного контакта между птицами [13]. Более того, в отличие от исследований с борнавирусами млекопитающих [14], попытки инокулировать неинфицированных птиц борнавирусами через поверхности слизистой оболочки (носовые и оральные) до сих пор приводили к противоречивым результатам [15].Вместо этого успешные экспериментальные прививки птиц включали внутримышечные инъекции [16], а также внутримозговые и внутривенные инъекции вируса [17]. Остается неясным, почему существует такая большая разница между птицами и млекопитающими в эффективности воздействия вируса через носовые и глазные участки [18] или почему эти пути будут эффективными, в то время как считается, что вирус распространяется через аксональный транспорт. процессы [16]. В опубликованной литературе на этот счет очень мало спекуляций.Возможно, это связано с местными анатомическими или физиологическими различиями между этими классами животных, обсуждаемыми для кур и млекопитающих [19], или со стабильностью и жизнеспособностью птичьих борнавирусов в биологических системах птиц [20]. Напротив, это может включать различия в ответах врожденной иммунной системы, например, отсутствие противовоспалительного белка, выявленного у кур [21]. Тем не менее, это важные вопросы, касающиеся передачи птичьих борнавирусов и иммунной системы птиц, которые остаются без ответа.

    Учитывая эффективность внутримышечных и внутривенных инъекций при борнавирусной инфекции, можно также предположить, что кожные раны открывают возможности для инфицирования. Недавние сообщения о трех случаях смерти человека в результате энцефалита в результате укусов или царапин пестролистными белками, положительных на борнавирусы млекопитающих, по-видимому, подтверждают эту возможность [22]. Исследователи также изучили вертикальную передачу борнавирусов, проверив содержимое яиц, отложенных инфицированными птицами.Хотя результаты были положительными, это исследование еще не включало систематических процедур, позволяющих вылупиться из яиц с целью определения воздействия борнавирусов на вылупившихся птенцов попугаев [23]. Воздействие птичьих борнавирусов на цыплят, не отлученных от груди, обычно приводит к быстрому высокому уровню смертности по сравнению с птицами более старшего возраста, возможно, из-за неразвитого иммунного ответа. На сегодняшний день в одном исследовании изучалась вертикальная передача борнавирусов от родителей к вылупившемуся потомству у птиц, находящихся на свободном выгуле (т.э., канадские гуси) с отрицательными результатами [23]. В целом, хотя было обнаружено, что борнавирусы имеют высокую степень заражения в некоторых вольерах, лабораторные испытания распространения вируса до сих пор не выявили конкретного надежного пути заражения, хотя некоторые исследователи теперь предполагают, что вертикальная передача, вероятно, может быть доказана. основная причина передачи птичьего борнавируса [3], несмотря на еще не получившие ответа вопросы относительно уровня смертности инфицированных вылупившихся птенцов и отсутствие в настоящее время информации о времени передачи вируса во время развития яиц.

    5. Разнообразие подтипов птичьих борнавирусов

    В 1970-х годах, когда ученым стало известно о возникновении болезни, связанной с истощением попугаев, было немного, если вообще было, правил относительно отлова попугаев в их естественной среде обитания для продажи на рынке домашних животных. Соединенные штаты. Этих животных часто содержали на больших карантинных складах, где не было протоколов, предотвращающих распространение болезней. Многие птицы пострадали и погибли в результате этих условий. Без сомнения, для этих животных был огромный стресс, связанный с тем, что их изгоняли из своих семей и домов только для того, чтобы их содержали в клетках, часто в антисанитарных условиях с неконтролируемым смешиванием разных видов птиц.Интересно, что генетический анализ не подтверждает точку зрения, что борнавирусы попугаев были перенесены от водоплавающих птиц в это время [24]. Тем не менее, эти факторы стресса, вероятно, повысили уязвимость к болезни и способствовали высокой смертности этих птиц, возможно, влияя на подтипы борнавирусов, выявленных сегодня в популяциях попугаев в неволе. По последним подсчетам, исследователи, составившие карту геномов борнавирусов птиц, идентифицировали в общей сложности пятнадцать генотипов борнавирусов, 12 классифицированных и 3 неклассифицированных в пределах рода Orthobornavirus [25], которые могут встречаться у видов птиц, в том числе восемь у попугаев. популяции во всем мире [15], которые имеют от 91 до 100% нуклеотидных последовательностей в генотипах и от 68 до 85% между генотипами [26].Было высказано предположение, что разнообразие генотипов борнавирусов у содержащихся в неволе попугаев по сравнению со свободноживущими водоплавающими птицами является результатом распространения борнавирусов по видам во время нерегулируемого содержания и транспортировки, связанных с отловами в дикой природе несколько десятилетий назад [6]. Генотипы борнавирусов у попугаев явно не связаны с географическими регионами, в отличие от генотипов борнавирусов, идентифицированных у водоплавающих птиц [15]. Генотипы, идентифицированные как наиболее вирулентные для попугаев, - это подтипы под номерами 2 и 4 (обозначаемые как PABV-2 и PABV-4), и сегодня это обычные цели тестирования борнавирусов в ветеринарных целях [15].Обратите внимание, что если тесты на борнавирус отрицательны, а ветеринары все еще подозревают заболевание, может потребоваться расширить тестирование на другие подтипы вируса [3]. Некоторые результаты исследований с кореллами выявили различия в эффектах этих двух штаммов вируса с PABV-4, связанные с большим количеством неврологических признаков, тогда как PABV-2 в основном влияла на желудочно-кишечный тракт с более тяжелым прогрессированием заболевания, хотя другие факторы могут играть роль. включая индивидуальные иммунные ответы и насколько хорошо вирус адаптирован к конкретному виду хозяина [5].Одновременное присутствие обоих генотипов, по-видимому, связано с более серьезными клиническими признаками инфекции, когда один подтип не обеспечивает защиты от другого [13]. Напротив, отслеживание распространения PABV-2 у отдельных корелл после внутримышечных инъекций выявило присутствие вируса в месте инокуляции и прилежащих нервах, затем в спинном мозге и, наконец, в головном мозге. При инфекции ЦНС вирус также распространился на желудочно-кишечный тракт, надпочечники, сердце и почки в течение 114 дней экспериментов [16].Очевидно, что для дальнейшего изучения взаимосвязи между подтипами борнавирусов, клиническими симптомами и гистопатологией у содержащихся в неволе попугаев необходимы дополнительные крупномасштабные исследования с участием нескольких видов. Также хорошо известно, что у многих птиц с положительным результатом теста на борнавирусы, включая PABV-2 и PABV-4, симптомы не проявляются. Фактически, недавние оценки показывают, что от 10% до 45% содержащихся в неволе птиц инфицированы, и по крайней мере один из трех здоровых попугаев, содержащихся в неволе, скорее всего, даст положительный результат на борнавирусы.Кроме того, некоторые бразильские попугаи, живущие на свободе в их естественной среде обитания, оказались положительными на борнавирусы [27]. Однако другие указали, что этих птиц содержали в реабилитационных центрах в течение нескольких недель, что позволило заразиться в течение этого периода времени [15]. Очевидно, что необходимы дополнительные полевые исследования с долгосрочным отслеживанием инфицированных птиц в сочетании с генетическими исследованиями вирусных подтипов.

    6. Иммунный или аутоиммунный ответ?

    Еще одна важная дискуссия о птичьем ганглионеврите связана с патогенетическими механизмами этого заболевания.Обычно считается, что птичьи борнавирусы влияют на иммунологический ответ организма, поскольку CD8 + Т-клетки хозяина в головном мозге тесно связаны с началом неврологических симптомов, а количество вируса, обнаруженного в тканях после смерти, не связано с серьезностью клинических симптомов [1] . В частности, CD8 + T-клетки вызывают прямое повреждение ганглиев и нейронов в сочетании с рекрутированием CD4 T-клеток макрофагов, что в конечном итоге приводит к опосредованному антителами фагоцитозу аксонов [1].Менее прямые механизмы, включая потерю защитного миелина, дисфункцию митохондрий и высвобождение оксида азота или глутамата, могут способствовать повреждению аксонов [1]. Как врожденный, так и адаптивный иммунные ответы, по-видимому, задействованы, потому что компоненты комплемента C1 и C3 имеют тенденцию присутствовать внутри птичьих борнавирусных поражений, предполагая, что активируются как классический, так и альтернативный каскадные пути комплемента, соответственно [1]. Однако альтернативный или врожденный путь может запускаться в зависимости от чужеродных веществ и поврежденных тканей, тем самым усиливая каскад активации.Некоторые исследователи предположили, что может быть задействован аутоиммунный ответ, поскольку антитела хозяина атакуют ганглиозиды, расположенные в мембранах нервных клеток. В 1942 году Эрнст Кленк впервые использовал термин «ганглиозид» для описания липидов, выделенных из ганглиозных клеток головного мозга. Сегодня мы знаем, что ганглиозиды в основном расположены в нервной системе и что они представляют собой микроскопические структуры, которые выступают через поверхность клетки и действуют как поверхностные маркеры для клеточного распознавания и межклеточной коммуникации [28].Росси и его коллеги предположили, что аутоиммунный механизм может возникать при воспалении нервных ганглиев, вызывая воздействие нормально защищенных белков (т. Е. Ганглиозидов) на иммунную систему хозяина аналогично синдрому Гийена-Барре у людей [1]. Недавно исследователи из Нидерландов опубликовали статью, в которой описывается роль этих клеточных структур как модуляторов иммунного функционирования [29]. Однако de Araujo et al. утверждал, что синдром Гийена-Барре связан с периферической невропатией и слабостью конечностей, которые не являются основными признаками болезни дилатации провентрикулов [30].Они предположили, что амбулаторная дисфункция у пораженных птиц, если она возникает, более вероятна из-за поражения ЦНС. Они также указали, что макрофаги играют важную роль в развитии нервных поражений при синдроме Гийена-Барре, в частности вызывая демиелинизацию, которая не характерна для болезни дилатации провентрикулов у попугаев. Чтобы проверить аутоиммунитет как причинный фактор заболевания, эти исследователи привили здоровым цыплятам и попугаям квакеров ганглиозиды мозга или грубые экстракты нервной системы через грудные мышцы и сообщили, что это не привело к появлению клинических признаков заболевания через 114 дней [30].Однако, критикуя эту работу, Росси и др. указали на то, что некоторые из этих птиц действительно проявляли некоторые патологические признаки болезни, но исследователи не принимали их во внимание как естественные поражения желудочно-кишечного тракта или ЦНС видов птиц, которые возникают при прививках чужеродных веществ [1]. Росси и его коллеги также отметили, что у одного цыпленка возникли легкие трудности при ходьбе, у двух из пяти попугаев наблюдалась легкая депрессия, у третьего попугая наблюдалась потеря веса, а у одного попугая наблюдались симптомы депрессии [1].Примечательно, что у попугая с потерей веса были самые высокие титры антиганглиозидных антител, протестированных с помощью ELISA [1]. Напротив, Росси и его коллеги описали свои эксперименты, в которых молодых корелл инокулировали ганглиозидами, извлеченными из ЦНС неинфицированных попугаев, и сообщили, что это привело к клиническим признакам заболевания и типичным гистологическим повреждениям, а также к высоким титрам антител к ганглиозидам [1]. ]. Это говорит о том, что болезнь может проявляться и в отсутствие борнавирусов, когда есть сопоставимые повреждения нервной системы.Как указали эти исследователи, пока не ясно, как антиганглиозидные антитела способствуют прогрессированию заболевания, но исследования аутоиммунного вовлечения могут позволить более четкое понимание сложного патогенеза этого заболевания, и можно предположить, что это может помочь объяснить высокий уровни индивидуальной изменчивости среди попугаев по восприимчивости к болезни [1]. Другие исследователи пришли к выводу, что некоторые отдельные попугаи могут проявлять временные аутоиммунные реакции на болезнь, заявив, что это не обычная реакция [31].

    7. Диагностическое тестирование на птичьи борнавирусы

    Окончательный диагноз болезни у живых птиц включает исследование гистологических поражений во время биопсии или использование радиологии / ультрасонографии для выявления внешнего вида структур в желудочно-кишечном тракте [13]. Тем не менее, владельцы птиц склонны беспокоиться о стрессе своих питомцев во время таких процедур, особенно если требуется седация. Более того, по данным некоторых исследователей, только около 76% птиц с этим заболеванием имеют поражения посевов, а ложноотрицательные результаты биопсии сельскохозяйственных культур, как правило, возникают примерно в 24% случаев [32].Другие исследователи сообщили о высоком уровне различий между пораженными птицами в отношении расположения поражений в желудочно-кишечном тракте [33]. Таким образом, как ветеринары, так и владельцы попугаев предпочитают менее инвазивное диагностическое тестирование, хотя низкая надежность и отсутствие стандартизации лабораторных тестов остаются сегодня проблемой [1].

    7.1. Сбор образцов

    Диагностическое тестирование может включать взятие мазка с клоаки или сбор птичьего помета, но эти тесты имеют ограниченную полезность из-за разницы между птицами в том, как часто вирус распространяется этими путями.Некоторые инфицированные птицы могут постоянно выделять борнавирусы, в то время как другие делают это периодически [4]. Фактически, единичный отрицательный тест в этом контексте обычно не считается значимым, поэтому ветеринары и испытательные лаборатории могут рекомендовать собирать образцы в один контейнер трижды с интервалом в неделю [34]. Другие испытательные лаборатории могут потребовать другие типы образцов, такие как сдача цельной крови и клоакального мазка для тестирования на борнавирусы [35]. В своем обсуждении диагностики птичьего борнавируса Rossi et al.рекомендуется брать образцы цельной крови в дополнение к хоанальным / клоакальным мазкам, но не фекалий. Другой потенциальный диагностический метод отбора проб включает исследование калами выщипанных контурных перьев [36]. Аир пера - это трубка у основания пера под цветными зубцами. Контурное перо - это перо, которое расположено на теле птицы, а не на крыльях или хвосте. Этот тип отбора проб может быть более чувствительным, поскольку на него с меньшей вероятностью могут повлиять загрязняющие вещества или вещества в крови и урофекальных веществах, которые могут повлиять на результаты теста.Кроме того, данные свидетельствуют о том, что перья, хранящиеся в мешках при комнатной температуре в течение четырех недель, могут оставаться полезными для диагностических исследований. Напротив, критики отмечают, что тестирование с использованием перьев может привести к ложноположительным результатам из-за заражения от других птиц, живущих в окружающей среде. Таким образом, испытание выщипанных перьев может быть более полезным для обнаружения птичьих борнавирусов в вольерах или групповых попугаях, чем для отдельных птиц [37]. Однако выщипывание перьев болезненно для птиц, особенно когда испытательные лаборатории требуют выщипывания нескольких перьев (например,г., от 4 до 8 перьев) [38]. Напротив, анализ крови - это общепринятая ветеринарная процедура с попугаями, которая теоретически позволяет, по крайней мере, обнаруживать вирус, обнаруживать антитела к птичьим борнавирусам или проводить генетическое тестирование на подтипы птичьих борнавирусов. В заключение ветеринары должны изучить протоколы отбора проб в конкретных диагностических лабораториях, которые часто различаются в зависимости от того, следует ли собирать образцы цельной крови, сыворотки или плазмы для проведения анализов крови на борнавирусы птиц.Надеемся, что дальнейшие исследования покажут оптимальный протокол отбора проб, который затем можно будет стандартизировать в лабораториях.

    7.2. Диагностические оценки

    В настоящее время рекомендуемая процедура тестирования птичьего борнавируса - это тест полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР), предпочтительно в режиме реального времени, чтобы контролировать ход ПЦР [1]. Это двухэтапный процесс, включающий обратную транскрипцию для синтеза генетического материала и полимеразную цепную реакцию для амплификации конкретных генетических мишеней [1, 37].Однако эти тесты обычно проверяют только один или два конкретных подтипа вируса, и на самом деле могут быть другие подтипы, которые еще предстоит обнаружить. В настоящее время нет коммерчески доступного надежного ИФА (твердофазного иммуноферментного анализа) для обнаружения антигенов птичьего борнавируса или антител в образцах крови [39]. Исследователи отметили, что не все птицы сильно реагируют на антиген птичьего борнавируса, и поэтому тесты ELISA, как правило, не обладают специфичностью [37], а другие рекомендуют комбинацию RT-PCR и вестерн-блоттинга для выявления инфицированных попугаев [33]. хотя тест на непрямые флуоресцентные антитела (IFA), как правило, используется в Европе чаще, чем тест вестерн-блоттинга [1].Оба теста на антитела, то есть вестерн-блоттинг и тест IFA, считаются чувствительными и специфичными, но они не различают больных птиц и здоровых птиц-носителей [1]. Кроме того, существуют расхождения между выделением вируса, наличием антител и клиническими признаками заболевания, причем положительные результаты тестов на птичий борнавирус в университетских и коммерческих лабораториях составляют от 3 до 33% [1]. Вместо этого, согласно Росси и его коллегам, серологическое тестирование на антиганглиозидные антитела может в конечном итоге обеспечить более точное тестирование, учитывая их отчеты о том, что 98% клинически симптоматических и гистологически положительных птиц имели повышенные уровни антиганглиозидных антител в 650 образцах птичьей сыворотки [1].Возможно, что тестирование на антиганглиозидные антитела окажется более надежным, чем прямое тестирование на вирус или антитела к вирусу. Очевидно, что исследования в этом контексте продолжаются и необходимы.

    8. Уход за больными попугаями и их лечение

    Убедительные данные свидетельствуют о том, что птицы с борнавирусными инфекциями могут оставаться клинически здоровыми в течение десятилетий [11], особенно при оказании поддерживающей терапии. Тем не менее, за выявлением борнавирус-положительных птиц следует поместить зараженных птиц в карантин, а затем провести тщательную очистку зараженных вольеров.К счастью, птичий борнавирус не является долгоживущим в окружающей среде, и его распространение может быть ограничено соблюдением правил гигиены и ультрафиолетовым светом. Исследования показывают, что птичьи борнавирусы можно обнаружить в воздухе вольеров с инфицированными птицами. Исследователи описали лабораторные испытания воздушных фильтров из блоков с сухим фильтром (DFR 1000), которые были неизменно положительными на вирус [31]. Однако борнавирусы можно инактивировать хлорсодержащими дезинфицирующими средствами [40], и исследования показывают, что тщательное высыхание инфицированных клеток перед повторным использованием эффективно для удаления борнавирусов птиц.В частности, тестирование in vitro показало, что сушка в течение 8 и 24 часов снижает количество инфекционного вируса на 48 и 86% соответственно [41]. Хотя считается, что они стабильны при нейтральном pH и способны противостоять как кислым, так и щелочным растворам, борнавирусы быстро становятся менее заразными при тепловой обработке при 56 градусах Цельсия (или 132,8 градуса по Фаренгейту) и относительно стабильны при 37 градусах Цельсия (или 98,6 градуса) Фаренгейт) [42]. Важно подчеркнуть, что попугаев с положительным результатом теста на эти вирусы не следует усыплять, потому что они могут жить годами без клинических симптомов болезни. Ежедневный уход за птицами с клиническими симптомами борнавирусов заключается в обеспечении легкоусвояемой и высококалорийной диеты, включая банан, пюре из картофеля или ямса, рис, консервированную тыкву, замороженный горох и яичницу. Напротив, следует избегать употребления семян, орехов, клубники и кожуры фруктов, таких как яблоки, потому что они труднее перевариваются. По этой причине некоторые эксперты [13] также рекомендуют полуэлементные диеты, которые должны быть высокопитательными и легко усваиваемыми для зараженных птиц [43].Другие предположили, что может быть полезно дополнять рацион птиц на ранних стадиях заболевания овощами с высоким содержанием клетчатки, потому что это может стимулировать перистальтику кишечника, в то время как те же продукты нежелательны для птиц с более прогрессирующими симптомами, потому что они могут оставаться в кишечнике. кишечник и фермент [44]. Хотя еще не ясно, что вызывает фактическое развитие клинических признаков у инфицированной птицы, факторы окружающей среды, вероятно, будут играть определенную роль, и нет никаких сомнений в том, что хорошая диета полезна, равно как и некоторое воздействие солнечного света и соблюдение правил гигиены.

    8.1. Используемые в настоящее время лекарственные препараты

    Текущие ветеринарные методы лечения птиц, у которых проявляются клинические симптомы, включают противовоспалительные препараты, такие как целекоксиб, также известный как целебрекс [45], нестероидный обезболивающий противовоспалительный препарат, выпускаемый с различными вкусами, такими как тыква или клубника, которые могут понравиться попугаям. В зависимости от того, насколько легко с птицей обращаться, лекарства можно помещать прямо в клюв птицы или добавлять в корм или воду. Альтернативным препаратом для лечения этого заболевания является мелоксикам [46].Целебрекс и мелоксикам являются нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), которые ингибируют изоферменты циклооксигеназы (ЦОГ), относящиеся к категории ЦОГ-1 (циклооксигеназа 1, то есть врожденная поддерживающая форма фермента в иммунной системе, которая присутствует в большинстве клеток и тканей. важен для поддержания целостности слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, почечного кровотока и агрегации тромбоцитов) и ЦОГ-2 (циклооксигеназа 2), который является индуцибельной формой фермента, который реагирует на воспалительные стимулы и повреждения [47].Все НПВП являются ингибиторами ЦОГ-2 с некоторой степенью ингибирования ЦОГ-1 [48]. Считается, что целебрекс более селективен к ферментам ЦОГ-2, чем мелоксикам, и оказывает меньшее влияние на процессы ЦОГ-1 [47]. Хотя Мисле заявил, что «… только один, Целебрекс, продемонстрировал постоянное, долгосрочное облегчение симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы» (стр. 22) [7], использование этих противовоспалительных препаратов все еще обсуждается и опубликованные цитаты доказательств эффективности лекарств иногда неточны и сбивают с толку [1, 3].Однако Dahlhausen et al. [49] опубликовали краткое описание восьми случаев заболевания в Watchbird, Журнале Американской федерации птицеводства, в котором они описали результаты лечения пораженных попугаев целебрексом. Они заявили, что в терапевтических дозах (10 мг / кг перорально один раз в день) Целебрекс не влияет на процессы ЦОГ-1 и что препарат хорошо переносится и безопасен для птиц. Они также заявили, что введение лекарства продолжалось от 6 до 12 недель, пока птицы не вернулись к нормальному весу, условиям и рациону.Это происходило даже с птицами, находившимися на поздних стадиях болезни. Если птицы были отстранены от лекарственной терапии, а затем у них возобновились клинические признаки, то их успешно лечили путем возобновления лечения. Dahlhausen et al. [49] далее указали, что клиническое состояние этих пораженных птиц имеет тенденцию улучшаться в течение первой недели терапии с постепенным исчезновением клинических симптомов. Ни во время, ни после лечения у этих птиц не сообщалось о побочных эффектах, и один из этих попугаев прошел курс лечения в течение полутора лет.Напротив, другие ветеринары рекомендуют ежедневное употребление пероральных доз 20 мг / кг для пораженных птиц, хотя доза может быть увеличена вдвое для птиц, с которыми трудно обращаться, требуя добавления лекарства в их корм [44]. Эти ветеринары также указали, что лечение было неудачным из-за того, что партии препарата не использовались быстро, потому что стабильность Целебрекса в воде была неизвестна; поэтому они рекомендовали еженедельно готовить новые запасы и хранить лекарство в холодильнике [44, 50].Кроме того, они сообщили, что это лечение привело к побочным эффектам желудочно-кишечного кровотечения у некоторых птиц и развитию гиперчувствительности к препарату у гиацинтового ара, указав, что препарат противопоказан птицам с почечной недостаточностью, поскольку большинство НПВП выводятся через почечный клиренс [44, 50]. Однако остается неясным, какой уровень смертности был бы без медикаментозного лечения и какой процент птиц улучшился бы в естественных условиях.Окончательное решение этих проблем потребует более систематических исследований, желательно с согласованным контролем, которые трудно проводить в ветеринарной практике.

    Напротив, использование этих противовоспалительных препаратов для лечения пораженных попугаев подвергалось критике, при этом один исследователь предположил, что эффективность использования Целебрекса и мелоксикама ограничена, если таковая имеется, а также указал на то, что здесь могут быть серьезные побочные эффекты. такие эффекты, как раздражение желудочно-кишечного тракта и кровотечение [47].Фактически, лечение мелоксикамом у корелл, как сообщается, вызывает ухудшение симптомов болезни у корелл [51]. После систематических исследований эффективности лекарств Эскандон сообщил, что использование этих противовоспалительных препаратов (то есть как целебрекса, так и мелоксикама) не повлияло на прогрессирование заболевания, тяжесть клинических симптомов, патологические изменения в распределении вирусной РНК или вирусные инфекции. линька у корелл после экспериментальной инокуляции борнавирусами птиц [47].Поэтому она пришла к выводу, что нет «… нет оснований для продолжения практики введения НПВП птицам с клинической PDD» (болезнь дилатации преджелудочков, стр. 39), и заявила, что «… если не доказано обратное, следует немедленно прекратить использование НПВП в случаях PDD». (стр. 40) [47]. Однако проверка некоторых ветеринарных служб онлайн показывает, что в настоящее время для лечения этого заболевания рекомендуются оба препарата [52, 53]. Другие ветеринарные сайты указывают, что рекомендуется длительное, хотя и в малых дозах, лекарственное лечение [52].Напротив, Dahlhausen et al. рекомендуется, чтобы пораженные птицы прекратили прием этих препаратов, когда симптомы исчезнут [49]. Следовательно, если прописаны противовоспалительные препараты, ветеринары и владельцы попугаев должны принять решение относительно долгосрочного использования этих препаратов или просто введения этих препаратов во время обострения симптомов.

    Дополнительный иммунодепрессант недавно был протестирован на его эффективность при лечении птичьего борнавируса. По словам исследователей, использование циклоспорина, лекарства, применяемого у людей для лечения аутоиммунных заболеваний и предотвращения отторжения органов во время трансплантации, привело к уменьшению клинических симптомов у корелл, хотя в организме осталось большое количество вируса [54].Другие исследователи исследовали эффекты рибавирина, препарата, который снижает репликацию РНК в широком спектре РНК-вирусов, и показали, что он снижает, но не устраняет вирусную репликацию in vitro как для клеток млекопитающих, так и для клеток птиц, особенно в сочетании. с интерфероном типа 1, который, как известно, помогает регулировать иммунную систему [55]. В Японии исследователи протестировали действие фавипиравира (Т-705), противовирусного препарата, который, как известно, эффективен против вирусов, вызывающих геморрагические лихорадки человека, снова in vitro , и обнаружили, что он снижает количество борнавирусов как млекопитающих, так и птиц, хотя относительно высокие дозы [56].Еще неизвестно, будут ли эти результаты in vitro перенесены в тестирование in vivo без вреда для подопытных животных. В заключение, необходимы дополнительные систематические исследования для уточнения оптимальных протоколов лечения, основанных на конкретных симптомах и прогрессировании заболевания у отдельных птиц.

    8,2. Пищевые добавки

    По-видимому, меньше разногласий относительно использования желудочно-кишечных прокинетических агентов для улучшения процессов пищеварения, а также антибактериальных и противогрибковых тестов и терапии из-за измененного болезнью желудочно-кишечного микробиома, пробиотиков и пребиотиков для восстановления нормальной кишечной среды и омега жирные кислоты и травяные добавки, такие как расторопша, для уменьшения воспаления (подробный формуляр см. в Dahlhausen and Orosz, 2015) [13].

    8.3. Вакцинация

    В идеальном мире лечение птичьего борнавируса помогло бы иммунной системе птицы противостоять воздействию вируса, а также устранить вирус из организма птицы, и можно было бы разработать вакцины для предотвращения появления симптомов. . Разработка вакцин против птичьих борнавирусов в настоящее время находится в зачаточном состоянии, и на сегодняшний день есть несколько исследований, показывающих прогресс в достижении этой цели. Напротив, борнавирусы млекопитающих были тщательно изучены, и исследования с использованием лабораторных крыс показали, что борнавирусное заболевание млекопитающих связано с активностью Т-клеток с иммуносупрессивными препаратами, обеспечивающими эффективное лечение, особенно у выживших крыс, имеющих иммунные ответы типа 2, в то время как крысы, умерший показал иммунный ответ 1-го типа [54].Поэтому некоторые исследователи предположили, что вакцины против борнавирусов, предназначенные для воздействия на тип иммунного ответа, могут быть более эффективными, чем вакцины, непосредственно влияющие на уровень вируса [54]. Хамид и его коллеги (2018) предоставили некоторую поддержку этому подходу, вакцинировав корелл убитым вирусом попугая плюс рекомбинантный нуклеопротеин (N) PPaBV-4 в квасцах, тем самым защищая этих птиц от вирулентного изолята борнавируса (PPaBV-2), но без снижения уровня вируса в органах при аутопсии [54].Они предположили, что это ограничит коммерческое использование этого протокола вакцинации, хотя изменение дозы или графика иммунизации может дать более желаемые результаты.

    Напротив, Рунге и его коллеги (2016) описали эксперименты с кореллами и канарейками с использованием живых вирусных векторных вакцин, несущих гены N и P борнавирусов птиц, и режима гетерологичной первичной буст-вакцинации, который дал положительные тесты на антитела, реактивные к вирусу. [57]. Однако развитие болезни у этих птиц было задержано, а не предотвращено после воздействия высокой вирусной контрольной дозы птичьих борнавирусов [57].Они указали, что без более полных знаний о передаче борнавирусов птиц трудно определить подходящие пути и вирусные дозы для использования при тестировании новых вакцин [57]. Эти исследователи предположили, что естественные инфекции, вызываемые этим заболеванием, могут включать более низкие дозировки. Поэтому они провели дополнительные эксперименты с использованием в 10 раз более низких доз контрольных инфекций и второй ревакцинации, которые оказались успешными в защите этих птиц от вирусной инфекции с уменьшенными клиническими признаками, меньшим количеством грубых поражений и только у одной птицы, показывающей мононуклеарные инфильтрации, а также снижением вирусной инфекции. нагрузки у этих птиц [57].

    Очевидно, хотя владельцы попугаев во всем мире с нетерпением ждут полностью эффективного лечения этого заболевания, исследования продолжаются. Возможно, дополнительные исследования, посвященные модификациям существующих протоколов вакцинации, приведут к успешной профилактике заболевания, или, возможно, расширение наших знаний о функционировании микроскопических клеточных структур, таких как ганглиозиды, сыграет роль в будущих успехах лечения. Возможно, более глубокое понимание генетического кодирования и передачи болезней обеспечит столь необходимый исследовательский прорыв.Некоторые эксперты предположили, что птицы, инфицированные вирусом, могут иметь естественный иммунитет к болезни и, следовательно, могут быть лучшими заводчиками для птицеводческого сообщества [44]. Это предполагает, что клинический покой попугаев при этой болезни имеет высокую наследственность, которая в настоящее время фактически неизвестна. Но может быть полезно исследовать генетические различия между здоровыми носителями и попугаями, которые заболевают этой болезнью. У людей было обнаружено, что у некоторых людей, особенно у северных европейцев, есть естественный иммунитет к ВИЧ, когда они являются гомозиготными носителями мутировавшего гена, который изменяет размер и положение рецепторов, что препятствует проникновению ВИЧ в их клетки [58].Поэтому исследователи ВИЧ надеются, что исследования устойчивых к болезням людей или популяций в сочетании с дальнейшим пониманием геномного кодирования внесут вклад в разработку новых стратегий для разработки вакцинации против ВИЧ [59]. Точно так же ветеринары и птицеводы по-прежнему надеются, что новые стратегии разработки вакцин окажутся успешными для лечения птичьего вирусного ганглионеврита и, в конечном итоге, других новых вирусных заболеваний в будущем.

    9. Важность изучения борнавирусов по видам

    Специалисты по птицам и ветеринары хорошо знают, что борнавирусы птиц не опасны для человека и не растут в тканях млекопитающих в лабораториях.Фактически, исследователи, изучающие эволюцию борнавирусов, предположили, что борнавирусы птиц отклонились от своей предковой версии около 300 лет назад [24]. Таким образом, можно сделать вывод, что это расхождение в генетическом материале связано с мутациями, которые привели к появлению птичьего борнавируса, несовместимого с физиологией человека. Напротив, борнавирусы млекопитающих, которые инфицируют различные виды, включая лошадей, овец, крупный рогатый скот, макак-резусов и грызунов, могут передаваться от животных к человеку.Недавно было показано, что борнавирусы млекопитающих связаны с энцефалитом и гибелью трех человек в Германии от укусов пестрых белок, которые были определены как источник передачи [22]. Борнавирусы млекопитающих также изучаются на предмет возможной роли в развитии депрессии, биполярного расстройства и других психических расстройств, поскольку вирус, по-видимому, нацелен на лимбическую систему, которая играет доминирующую роль в наших эмоциях. Хотя некоторые исследования подтвердили эту точку зрения [60], другие исследователи высказались критически, предполагая, что исследования с лучшими условиями контроля не смогли выявить борнавирусы у психиатрических пациентов с расстройствами настроения [9, 61].Тем не менее, другие исследователи выразили озабоченность по поводу возможности распространения борнавирусов млекопитающих через трансплантаты человеческих органов, учитывая возможность их связи с психическими расстройствами и недавними случаями энцефалита, передаваемого через укусы пестрых белок [62]. Ясно, что борнавирусы остаются важным объектом внимания исследователей во всем мире, которые ищут знания о болезнях человека и других животных и средствах их лечения. Важно отметить, что птичьи борнавирусы распространены в различных экологических системах по всему миру, они были обнаружены у различных видов птиц, помимо попугаев, включая водоплавающих птиц, хищных птиц и воробьиных, поэтому они поражают многочисленных лебедей, гусей, чаек и диких уток [2 , 11].Борнавирусы млекопитающих также были обнаружены у множества других животных в их естественной среде обитания, включая грызунов и змей [63, 64]. Очевидно, что существует множество естественных резервуаров для различных типов борнавирусов.

    Исследователи продолжают отслеживать появление различных типов борнавирусов в глобальной природной среде, а также ищут эффективные методы лечения заболеваний, передаваемых борнавирусами. Кажется вероятным, что получение более полного понимания распространенности, передачи и лечения возникающих или вновь возникающих заболеваний будет полезным, поскольку в будущем мы столкнемся с новыми.Текущие исследования птичьих и других борнавирусов имеют огромное значение для лечения наших больных домашних животных, а также для защиты людей от зоонозных заболеваний.

    Конфликт интересов

    Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

    Psych 2 Paper Final - PSY 24900 - CCNY JANE DOE CUNY City College of New York

    JANE DOE

    CUNY City College of New York

    Анализ PDD

    Пример из практики: г-н

    J

    PSY

    Для понимания психического здоровья важно понимать контекст болезни и как окружающая среда может сыграть жизненно важную роль в возникновении болезни.Параноидальное расстройство личности (PPD) ... Согласно диагностическим критериям PPD в DSM-5 (Таблица 1), ключ характеристики включают неоправданное недоверие и подозрительность как к незнакомцам, так и к тем, кто в их тесные социальные круги, которые могут негативно повлиять на их повседневную жизнь. Один из способов это может повлиять повседневная жизнь - это нежелание обращаться за лечением, а когда они это делают, недоверие, связанное с и лечение, и врач могут помешать успеху. Это также причина, по которой исследование этого расстройство очень ограничено, и соответствующие методы лечения.Используя тематическое исследование «Mr. J », мы можем исследовать влияние PDD на счастье / позитив на основе психоаналитических подходов и аспекта мента / здоровья.

    Пациентом этого клинического исследования, г-ном J, был мужчина европеоидной расы, 65 лет, ранее не имевший места. психиатрический анамнез, но имел PMx ХОБЛ и доброкачественные поражения голосовых связок. Он изначально был куплен в отделении неотложной помощи, касающемся бредового состояния и психоза, было записано « пациентка» в состояние острого психоза, легкое возбуждение ».Несмотря на отсутствие психиатрического анамнеза, он упоминал, что ему прописали селективный ингибитор обратного захвата серотонина, чтобы помочь стабилизировать его серотонин уровни. Тематическое исследование также включало отказ от сотрудничества во время интервью и обследование. отметил его неорганизованный и параноидальный контекст; и ближе к концу интервью он стал чрезмерно возбужден и навязчив. На такое поведение ответила его дочь, которая сказала, что его состояние имело хронический характер, который вызвал различные напряженные отношения, агрессию и поведенческие проблемы и ухудшились с возрастом.В целом, эти характеристики Mr.J коррелировали с ключевыми компонентами, которые были замечены в диагностической таблице DSM-5, которые варьировались от подозрительное поведение, недоверие и нежелание по отношению к любому человеку, которые могут поставить ему диагноз с ПДД.

    постоянно выказывал недоверие к врачам, когда впервые попал в реанимацию, и это не так. исчезают даже после того, как он оправился от своих неорганизованных мыслительных процессов. Это тоже отражено в отношении пациента PDD к лечению или даже когда его дочь утверждала, что он был изолирован от друзей и семьи, что коррелировало с конфликтом Эриксона между Близость и изоляция.В конечном итоге теории, разработанные психоаналитиками после Фрейда, могут быть использованы. установить связь с различными характеристиками человека с PDD с точки зрения как они видят окружающую среду в зависимости от своего поведения.

    Психология счастья, где оно разделяется на гедонистическое, удовольствие- ища или проявляя эвдемонизм тех, кто ищет осмысленную жизнь. Теория самоопределения заявили, что чем больше они максимизируют их гедонистический аспект, тем они сводят к минимуму боль, исключая другие цели, которые могут поставить под угрозу жизнь человека ( Funder, 2020 ).Исследования также показали, что люди всегда быть высоко в каждом из спектров; они были либо высоки в гедонистическом, либо в высоком эвдемоническом ( Nave et. Al., 2008 ). Источники счастья также определяются между Обстоятельствами, Преднамеренная активность и заданная точка, которые способствуют общему счастью. Однако из-за насколько объективным и абстрактным является счастье, было бы неясно предположить, если бы мистер Дж. осмысленной жизни или нет, потому что было бы трудно оценить, насколько его поведение с PDD дает ему возможность вести «осмысленную жизнь».Продольное исследование показало, что счастье способствует хорошему поведению, которое может привести к хорошим результатам, и является самовоспроизводящимся циклом ( Сото, 2016 ). Следовательно, это может указывать на то, что несчастные люди чувствуют что-то не так в своих окружающей среде, и поэтому у них есть мотивация устранить ущерб и защитить себя. В мистере Дж. случае, как человек с PDD, он мог бы поверить, что, ассоциируя окружающих со злобными намерение заставляет его демонстрировать такое негативное поведение. Затем это может стать циклом, который приведет к тому, что он станет более изолированным, чтобы «защитить себя».В конечном итоге аспект

    счастья можно исследовать, чтобы объяснить, был ли счастлив мистер Джей, основываясь на его поведении, которое он выражает другим.

    Несмотря на то, что PDD может пересекаться с другими расстройствами личности, такими как нарциссизм, антисоциальные или шизотипический, его можно рассматривать в сочетании с характеристиками «Большой пятерки», которые определяют расстройства личности. И эти черты могут пересекаться с ситуацией г-на Дж. Пример отрицательной черты аффективности, которая показывала тревожность, враждебность и подозрительность.Недоверие г-на Дж. К врачам можно рассматривать как пример беспокойства. о незнакомцах вокруг него и отсутствии веры в то, что они могут ему помочь. Это, в свою очередь, прогрессирует в подозрение, а затем во вражду. Еще одна черта - отстраненность, которую можно увидеть в этом ситуационное исследование, поскольку дочь г-на J утверждала, что он часто затаил обиды, которые в конечном итоге привело к его изоляции от друзей и семьи. Наконец, психотизм, когда человек придерживается необычные убеждения и переживания или странные мыслительные процессы.PDD определенно может разделять черты это потому, что вера в то, что у кого-то постоянно будет злой умысел, даже полная незнакомцы могут быть странными. Теоретически, чтобы иметь возможность анализировать, попадают ли черты человека в аномальный спектр с использованием подобного анализа широко принят как клиницистами, так и Правительство может помочь улучшить варианты лечения, быстрее распознав их. Используя больше размерный подход к оценке с более биологическим подходом был бы полезен как для пациенты и врачи (Funder, 2020).В тематическом исследовании г-на Дж. Они обнаружили, что когнитивно-аналитическая терапевта, чтобы быть эффективным в ее вмешательстве со стороны общего психолога, и они увидели улучшение симптомов PDD г-на J, когда ему вводили оланзапин (увеличилось до 20 мг), которые показали постепенное улучшение дезорганизованного мыслительного процесса, но подозрительные и недоверие сохранялось на протяжении всей диагностики. В конечном итоге, используя многомерный подход к оценка психического состояния человека была бы полезной, как мы видим в этом тематическом исследовании из

    .

    Вкратце, тематическое исследование г.J дает возможность понять PDD в терминах неофрейдистских теорий, степень счастья в человеке, страдающем этим расстройством, и подходы к клинической оценке, которые помогут им выздороветь. Симптомы PDD г-на J могут легко быть классифицированным и даже дополнительно оцененным на основе степени этих симптомов. Будь то расстройство можно классифицировать по источникам счастья, до сих пор неясно из-за того, насколько оно абстрактно есть, но понимание разницы между «позитивным» и «негативным» человеком может помочь легче различать людей с расстройствами.И, наконец, используя клинические оценки, такие как «Большая пятерка» личностных качеств может во многом помочь врачам в разработке эффективных вариантов лечения, и это можно использовать в различных размерах; например, степень личностных качеств пациента выражает, общая близость с семьей и друзьями может позволить нам также сосредоточиться на биологических аспект болезни.

    ССЫЛКИ

    Дэвид Чарльз Фандер. (2020). Загадка личности . W. W. Norton & Company.Нейв, С.С., Шерман, Р.А., и Фундер, Д.С. (2008). Помимо самоотчета в изучении гедонистических и эвдемоническое благополучие: корреляция с отчетами знакомых, суждениями клиницистов и непосредственно наблюдается социальное поведение. Журнал исследований личности , 42 (3), 643–659. https://doi.org/10.1016/j.jrp.2007.09. Öhman, A., & Mineka, S. (2003). Злой змей. Текущие направления психологии Science , 12 (1), 5–9.https://doi.org/10.1111/1467-8721. Сото, К. Дж. (2014). Счастье полезно для вашей личности? Параллельные и предполагаемые отношения Большая пятерка с субъективным благополучием. Журнал личности , 83 (1), 45–55. https://doi.org/10.1111/jopy.

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.


    Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

    Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно.Ниже приведены наиболее частые причины:

    • В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
    • Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
    • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
    • Дата на вашем компьютере в прошлом.Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
    • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

    Почему этому сайту требуются файлы cookie?

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.


    Что сохраняется в файле cookie?

    Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

    Как правило, в файле cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

    .
    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *